玻璃體液化
http://zhuanti.qm120.com 2008-09-05 16:54:40
玻璃體的混濁（opacities）、液化(liquefaction)、脫離（detachmant）,均屬某些眼病中經常出現的體征，三者互有聯系，可同時存在。
（一）玻璃體積血
玻璃體積血亦稱玻璃體出血，因玻璃體本身無血管，出血均來自周圍組織，稱積血爲宜。
玻璃體積血爲眼底病常見的玻璃體混濁，玻璃體不同程度的血性混濁，不僅影響其光學通透性導緻視力下降，并可使玻璃體發生濃縮凝聚、液化和後脫離，失去對視網膜的支撐作用。
引起玻璃體積血的原因很多，常見的有眼外傷、糖尿病視網膜病變、視網膜裂孔、視網膜靜脈阻塞、視網膜靜脈周圍炎、視網膜血管炎、年齡相關性黃斑變性、急性玻璃體後脫離等等。嚴重貧血及腦蛛網膜下出血（Terson綜合征）等亦可出現玻璃體積血。
玻璃體前部1/3的積血稀疏者，在裂隙燈顯微鏡細窄的光束下呈棕色塵埃狀混濁，濃密者爲一片暗紫色光；後部2/3的積血，在前置鏡（如hruby鏡）或接觸鏡（如koepe鏡）幫助下，亦可見到與前部相同改變。
玻璃體積血嚴重者，檢驗鏡下一片漆黑，不能透見眼底紅色反光。随着積血漸漸消退，自上方眼底周邊部開始逐步向下，從能夠透見紅光至能夠見眼底标志，視功能亦有所提高。
積血清除過程十分緩慢，一般第一、二次的積血較易吸收，積血濃密者。其自然消失時間約在6～8周之間。積血濃度又日久不能完全吸收者，形成機化膜，部分機化膜存在新血管，由于新生血管壁結構不良，易于破裂而反複出血。每一次出血，機化膜及其上的新生血管增多一次，如此惡性循環，終于以牽拉性視網膜脫離告終。此外，積血還能發生容血性青光眼及血影細胞（ghost-cell）青光眼。
積血對玻璃體的損害，過去一直以爲是血紅蛋白裂解所放釋的帶有正電荷的遊離鐵離子，中和了透明質酸所帶的負電荷，使透明質酸吸水性遭受破壞所緻，但未獲以後研究的充分支持。目前多數認爲：積血引發以巨噬細胞浸潤爲主的玻璃體慢性反應性炎症使超氧化物
岐化酶活性降低，從而使由巨噬細胞釋放出來的超氧化物陰離子自由基對玻璃體基質及細胞成分産生破壞。同時，從酶反應角度來看，炎症反應過程能激活溶酶體酶，使玻璃體膠原纖維與透明質酸發生水解。以上所引起的種種破壞（玻璃體濃縮凝聚、液化、後脫離），反過來亦可促進積血清除。
（二）玻璃體塵埃狀、雲絮狀、膜狀混濁
除上述玻璃體積血外，多種眼病可引起玻璃體混濁，如葡萄膜炎（特别是脈絡膜炎）、視神經視網膜脈絡膜炎等炎症；高度近視、視網膜脫離、視網膜色素變性、老年性改變等退行性病變。炎症所緻者，多爲黃白色乃至灰白色塵埃狀，稀疏不一，稀疏者不影響檢驗鏡檢查，濃密者眼底不能透見；退行性病變所緻者多爲色素性顆粒狀、雲絮狀、膜狀，多數伴有液化和脫離。但此等所見，僅就大概而言，在病程演變中，混濁的形态與性質亦随之改變。此外，眼内異物、寄生蟲、先天異常等等，均能出現不同形态、不同程度的玻璃體混濁。
[Page]（三）玻璃體液化、脫離
玻璃體液化（vitreousliquefaction）是種種原因導緻的透明質酸解聚，玻璃體由凝膠狀态爲溶膠狀态，是玻璃體新陳代謝障礙而引起的膠體平衡破壞所緻。液化一般從玻璃體中央開始，在裂隙燈顯微鏡光切面下，出現一光學空間（液化腔），以後逐漸擴大，也可從多個較小的液化腔融合成一個較大的液化腔。液化腔内除澄清的液體外，尚有半透明的灰白色絲束樣或絮狀漂浮物晃動。
玻璃體脫離（vitreus detachmant）玻璃體皮質Ⅱ型膠原與視網膜内界膜Ⅳ型膠原的分離，但以後脫離（posteriorvitreodetachmant ，PVD）最常見。
PVD可分完全和不完全兩種，不全PVD爲玻璃體後界面與視網膜内面間存在不同程度的病理性粘連，且常有玻璃體後皮質增厚；完全PVD反之，玻璃體皮質廣泛液化，嚴重者可見玻璃體塌陷。檢驗鏡及裂隙燈顯微鏡檢查，玻璃體後界面呈破碎漂浮的雲絮狀，與視網膜内面間有充滿液化玻璃體的腔隙，并在多數情況下能發現Weiss環。
Weiss環爲視周緣的玻璃體後脫離。初時爲灰白色環形混濁，懸浮于視面前脫離了的玻璃體後界面，曆時稍久者呈半月形或不規則形，亦可聚縮成一個不透明團塊。标本在電鏡下觀察，Weiss環主要由纖維星形膠質細胞及膠原組成（Michels,1982）。
此外，還有一種特殊形态的PVD，玻璃體後界面與視網膜存在着範圍廣泛的病理性粘連，玻璃體脫離後，增厚的後皮質外層仍附着于視網膜上，實際上是玻璃體的層間分離，被稱作玻璃體劈裂（vtreoschisis,Chu,1996）。
玻璃體劈裂、不全後脫離因與視網膜内面有不同程度、不同部位的病理性粘連，爲視網膜脫離、黃斑皺褶、黃斑囊樣水腫、黃班裂孔、增殖性糖尿病視網膜病變等的發生和發展留下隐患。