空氣污染顆粒可緻心髒病的發作

　　即使隻吸入2小時微細的空氣污染顆粒，即能穿透肺髒自然防禦屏障，并可觸發心髒病發作。這是波士頓Beth Israel Deaconess醫學中心心血管流行病學主任Mittleman博士等最近一項研究的結果。他們對住院及急診病人的随訪表明，暴露于空氣中的污染顆粒與心血管病危險增加相關。這是首次調查空氣污染對心髒病發作危險的短期影響的研究。

　　在1995年1月至1996年5月間研究者調查了772例波士頓地區心髒病發作患者，大約是在其心髒病發作後4天，以确定他們出現症狀的時間。研究者比較了心髒病發作開始時間與波士頓區每日的空氣污染測定情況,特别注意小污染顆粒的水平。哈佛公衛學院環境流行病學教授Dockery解釋說，“這些微細顆粒就是所謂污染顆粒2.5（PM2.5），因爲其直徑小于2.5微米（μm）”。“顆粒很小以至能穿過肺的正常防禦機制，并且能深入氣體交換區域或肺泡”。

　　研究者将病人的心髒病發作開始時間所測得的空氣污染值與“對照”期測定值相比較，心髒病發作開始之前3天， 24小時的空氣采樣爲對照期。

　　結果表明，在症狀發作前2小時内PM2.5顆粒增高，心髒病發作的危險較高。此外，研究者觀察到，當考慮了PM2.5 24小時平均暴露時間，心髒病發作的危險性增高，這提示爲對顆粒的一種延遲反應。結合兩個時間窗分析發現，當症狀開始之前2小時内PM2.5濃度每立方米空氣增加25μg時，心髒病發作的危險增加48％。

　　微細顆粒的空氣污染的産生主要由于汽車發動機、發電廠、煉油廠、冶煉廠等的燃燒過程所緻。近來有資料提示，暴露于高濃度的PM2.5可以增加全身性炎症、血液粘稠度和血液中某些蛋白質，從而引起血栓。

　　美國環境保護部門（EPA）認爲，目前可接受的空氣标準爲65 mg/m3 PM2.5。Mittleman 說，即使PM2.5的濃度低于此标準，我們的研究顯示心髒病發作的危險亦是增加的。