胃及十二指腸潰瘍

胃十二指腸潰瘍是極爲常見的疾病。它的局部表現是位于胃十二指腸壁的局限性圓形或橢圓形的缺損。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍

現在可以肯定，十二指腸潰瘍的發生和胃酸分泌過多有密切關系。十二指腸潰瘍病人，其平均基礎酸分泌量和最大酸分泌量，都較正常人高出 1（1/2）～2倍。造成胃酸過多的原因是：①壁細胞多，其數量比正常人約多2倍；②迷走神經亢進，對刺激反應的敏感性較大，實驗證明，較弱的刺激可以引起十二指腸潰瘍病人較多、較快的胃酸分泌；③胃排空過速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液進入十二指腸，損傷十二指腸球部粘膜，而胃的排空過速又和迷走神經興奮有關。這樣看來，迷走神經張力過高，以緻胃酸分泌量過多，是形成十二指腸潰瘍的主要因素。

與此相反，胃潰瘍病人的平均胃酸分泌量卻較正常人爲低。胃酸不高的病人如何會形成胃潰瘍，目前有二種主要的說法：一種是胃粘膜抗力缺陷。胃潰瘍常見于慢性胃炎病人。據報道，胃潰瘍病人分泌堿性液的胃窦面積較十二指腸潰瘍病人大二倍，是慢性胃炎的好發部位。過多的膽汁反流入胃，是造成慢性胃炎的主要原因，也同時直接損害、破壞了粘膜；再加上其他削弱粘膜抗力的因素：胃壁血液供應較差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等，引起胃粘膜屏障嚴重損害，以緻氫離子大量逆向彌散，粘膜出血、糜爛而形成潰瘍。由此可以推想，慢性胃炎和胃潰瘍病人的實際胃酸分泌量，可能并不低，也可能相當

多，隻不過是氫離子很快地逆向彌散進入粘膜内，不能測出而已。另一種說法是胃排空延遲，以緻胃内食物淤積。長時間的食物滞留可以引起胃窦機械性膨脹，并持續與胃窦粘膜相接觸，導緻一時性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加，損害粘膜而形成潰瘍。由此可見，不論哪一種說法，胃潰瘍的形成仍是胃酸作用的結果，但是和十二指腸潰瘍發生機制是截然不同的。

醫學上曆來把胃潰瘍和十二指腸潰瘍作爲一個疾病來看待。的确，二者無疑有着許多基本共同點：首先是發病都是胃酸作用的結果，都是發生在鄰近于幽門兩側的慢性潰瘍；這種潰瘍都具有不易愈合、愈合後又易于複發的傾向；在疾病過程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽門梗阻等并發症；都有一部分病人需要外科治療，而且一度普遍應用胃大部切除術，都有較好的療效。

但是，根據近年來的大量研究，發現胃潰瘍與十二指腸潰瘍在疾病過程中每一個環節上，都各有其恒定的特點，二者之間存在着一系列的實質區别。如十二指腸潰瘍好發年齡（20～35歲）平均較胃潰瘍（40～50歲）爲小。十二指腸潰瘍集中位于一個特定的狹小部位——球部；而胃潰瘍在自贲門到幽門的廣泛部位均可發生。十二指腸潰瘍的起病與精神神經因素比較密切，多見于情緒不穩定的多愁善感者；而胃潰瘍病人多伴有慢性胃炎；“O”型血型者、唾液中無血型抗原者、肝硬變、甲狀旁腺功能亢進者的十二指腸潰瘍病發生率較高；而藥物（阿司匹林、皮質）所引起的多爲胃潰瘍；十二指腸潰瘍的空腹胃酸、基礎酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明顯高于正常人；而胃潰瘍的胃酸分泌量和正常人相似，甚至較低。在發病機制上，十二指腸潰瘍是迷走神經興奮、胃酸分泌過多所引起；而胃潰瘍或是胃粘膜抗力缺陷，引起氫離子逆向彌散或因胃排空延緩，食物停滞于胃窦，使胃泌素分泌增強的後果。胃潰瘍有惡變可能，而十二指腸潰瘍不會惡變成癌。十二指腸潰瘍對抗酸制劑止痛有良好效果。而在胃潰瘍則療效不明顯。由于以上各方面差異，因而二者對治療方法也有着不同的要求和效果。如十二指腸潰瘍對迷走神經切斷術，效果遠較胃潰瘍爲好，這也是選擇外科手術方法所必須考慮到的。總之，綜上所述，從發病機理、臨床表現和治療等各方面，二者是如此的明顯不同，可以認爲胃潰瘍和十二指腸潰瘍是二個不同的疾病。

治療

對頑固十二指腸潰瘍的手術方法，在我國當前普遍采用的是胃大部切除術；而據國外文獻報道，近年來更多地采用了迷走神經切斷術，二者都有良好效果。

手術方法：胃潰瘍首選手術是胃大部切除術（以畢Ⅰ式爲佳）。高位胃潰瘍可作曠置式胃大部切除或迷走神經切斷加幽門成形術。潰瘍已惡變應按胃癌手術要求作根治性胃切除手術。