前列腺炎病因

　　一、 Ⅰ 型前列腺炎

　　病原體感染爲主要緻病因素。由于機體抵抗力低下，毒力較強的細菌或其他病原體感染前列腺并迅速大量生長繁殖而引起，多爲血行感染和經尿道逆行感染，病原體主要爲大腸埃希菌，其次爲金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、變形杆菌、假單胞菌屬等，絕大多數爲單一病原菌感染。

　　二、 Ⅱ 型前列腺炎

　　緻病因素亦主要爲病原體感染，但機體抵抗力較強或 / 和病原體毒力較弱，以逆行感染爲主，病原體主要爲葡萄球菌屬，其次爲大腸埃希菌、棒狀杆菌屬及腸球菌屬等。

　　三、 Ⅲ 型前列腺炎

　　發病機制未明，病因學十分複雜，存在廣泛争議：可能是多種病因同時起作用，其中一種或幾種起關鍵作用；或者是許多不同疾病，但具有相同或相似的臨床表現；甚至這些疾病已經治愈，而它所造成的損害與病理改變仍然持續獨立起作用。多數學者認爲其主要病因可能是病原體感染、炎症和異常的盆底神經肌肉活動等的共同作用。

　　（一）病原體感染

　　本型患者雖然常規細菌檢查未能分離出病原體，但仍然可能與某些細菌、沙眼衣原體、支原體等病原體感染有關，有研究表明其局部原核生物 DNA 檢出率可高達 77% 。臨床某些以慢性炎症爲主、反複發作或加重的“無菌性”前列腺炎，可能與厭氧菌及細菌變異爲 L 型有關。前列腺結石和尿液返流也可能是病原體持續存在和感染複發的重要原因。沙眼衣原體、支原體、寄生蟲、真菌、病毒、滴蟲、結核分支杆菌等也可能是該型的重要緻病因素，但缺乏可靠證據，至今尚無統一意見。

　　（二）排尿功能失調

　　某些因素引起尿道括約肌頻繁過度收縮，導緻膀胱出口梗阻與殘餘尿形成，造成尿液返流入前列腺，不僅可将病原體帶入前列腺，也可直接刺激前列腺引起排尿異常和骨盆區域疼痛等，誘發無菌性“化學性前列腺炎”。

　　許多前列腺炎患者存在多種尿動力學改變，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌 - 括約肌協同失調等。尿道括約肌功能異常可能是患者産生排尿異常的主要原因，若尿道括約肌收縮能力低下則可導緻尿頻、尿不盡等，也是前列腺炎常見的臨床症狀。這些功能異常也許隻是一種重要現象，其本質可能與其他各種緻病因素有關。

　　（三）精神心理因素

　　研究表明，經久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在顯著的精神心理因素和人格特征改變，如：焦慮、壓抑、疑病症、癔病，甚至自殺傾向。一些久坐工作的男性，常常通過聚集身體某個部位的緊張力，以緩解生活中的各種壓力，并形成不自覺的習慣。這些精神心理因素的變化可引起植物神經功能紊亂，造成後尿道神經肌肉功能失調，導緻骨盆區域疼痛及排尿功能失調。但還不清楚精神心理改變是其直接原因，還是繼發表現。

　　（四）神經内分泌因素

　　前列腺痛患者的疼痛具有内髒器官疼痛的特點。前列腺、尿道的局部病理刺激，通過前列腺的傳入神經觸發脊髓反射 , 腰、骶髓的星形膠質細胞活化，神經沖動通過生殖股神經和髂腹股溝神經傳出，交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素、前列腺素、降鈣素基因相關肽、 P 物質等，引起膀胱尿道功能紊亂，并導緻會陰、盆底肌肉異常收縮，在前列腺以外的相應區域出現牽涉痛。

　　（五）免疫反應異常

　　有學者認爲前列腺炎可能是一種過敏性炎症反應或自身免疫性疾病。前列腺來源的某些精漿蛋白抗原如 PSA 等可以作爲自身抗原性物質，病原體的殘餘碎片或壞死組織也可作爲抗原，誘發前列腺的免疫反應，造成抗原抗體複合物沉積，導緻一系列的臨床表現。

　　研究表明：某些慢性前列腺炎患者前列腺液中細胞免疫抑制因子（ IAP ）明顯減低，而免疫球蛋白水平明顯增高，應用免疫抑制劑治療明顯有效，提示前列腺局部免疫因素異常增強和細胞因子基因表達水平的複雜變化，可能參與了發病過程。

　　（六）氧化應激學說

　　正常情況下，機體氧自由基的産生、利用、清除處于動态平衡，前列腺炎患者氧自由基的産生過多或 / 和自由基的清除體系作用的相對降低，使其抗氧化應激作用的反應能力降低、氧化應激作用産物增加、氧化應激作用的副産物也增加，可能爲發病機制之一。

　　（七）盆腔相關疾病因素

　　部分前列腺炎患者伴有前列腺外周帶靜脈叢擴張、痔、精索靜脈曲張等，提示部分慢性前列腺炎患者的症狀可能與盆腔的靜脈性疾病相關，也可能是造成久治不愈的原因之一。某些臨床診斷爲前列腺炎的患者，其表現可能是間質性膀胱炎所緻。

　　四、 IV 型前列腺炎

　　因無臨床症狀，常因其他相關疾病檢查時被發現，所以缺乏發病機制的相關研究資料，可能與 III 型前列腺炎的部分病因與發病機制相同。

　　五、前列腺炎的誘發因素

　　前列腺炎發病的重要誘因包括：不适當性活動、酗酒、辛辣食品引起前列腺長期充血；受涼、過勞導緻機體抵抗力下降或特異體質；盆底肌肉長期慢性擠壓；包皮過長、導尿等醫源性損傷等。