直腸前突的病因學

【病因學】

　　直腸前壁由直腸陰道隔支撐，該隔主要由骨盆内筋膜組成，内有肛提肌的中線交叉纖維組織及會陰體。若直腸陰道隔松弛，則直腸前壁易向前膨出，類似疝突出。多見于慢性便秘緻腹内壓長期增高的女性、多産婦、排便習慣不良者、老年女性會陰檢弛等。

　　國内通過對45例直腸前突患者進行常規檢查、肛腸動力學、盆底肌電圖、排糞造影及肛腸轉動功能等項檢查，對直腸前突的病因及發生機理提出以下見解，認爲直腸前突系排便時直腸前壁過度突入陰道的一種病理狀态。正常排便時腹壓升高，盆底肌松弛，肛管直腸角度變鈍，盆底呈漏鬥狀，肛管成爲最低點，糞便在排便壓驅動下排出。由于骶曲的影響，下行糞塊的垂直分爲成爲排便動力，而水平分力則作用于直腸前壁使向前突出。在男性，由于前方堅實，直腸不易前突；而女性則由于前方較空虛，該水平分力則作用于直腸前壁使其向前突出。在男性，由于前方堅實，直腸不易前突；而女性則由于前方較空虛，該水平力作用于直腸陰道隔。直腸陰道隔中有腹會陰筋膜通過，并有在中線交織的提肛肌纖維，二者可大大加強直腸陰道隔的強度，以抵抗上述水平分力，使直腸前壁在排便時不緻過度前突而改變糞塊運動的方向。

　　分娩、發育不良、筋膜退變及長期腹壓增高均可使盆底受損而松弛。尤其是分娩時，可使肛提肌裂隙中的交織纖維撕裂，腹會陰筋膜極度伸展或撕裂，從而損傷直腸陰道隔的強度，影響其抵抗排便的水平分力而逐漸向前突出。本組患者多在産後發病，提示本病發生與經陰道生産有關；本病多發生于中年，提示可能與結締組織的退變有關。

　　前突發生後，其頂部便突破盆膈而成爲排便時的最低點，且其縱軸與糞便下行方向一緻，沿骶曲下行的糞塊首先進入前突，如此時大便幹硬不易變形或盆底不能同步松弛，則排便壓力将主要作用于前突頂部，患者雖感會脹滿，但糞便卻難以排出。由于排便壓力作用方向改變且被部分耗散，直腸後壁受壓減少，主要位于此區的排便感受器得不到充分刺激，以緻盆底肌不能充分松弛而開通肛管上口，糞便難以導入肛管。會陰脹滿迫使患者更加用力，形成惡性循環，使前突不斷加深，盆底不斷下降。盆底痙攣綜合征患者困難排便時盆底肌反常收縮，對直腸前壁和盆底提供了主動保護，因此該組患者盆底下降較少，直腸前突也較淺。由此提示，直腸前突與盆底松弛有十分密切關系，盆底受損很可能是始發因素，其導緻的直腸前突又反過來加重分底下降，二者可互爲因果。

　　盆底下降時，支配盆底肌的神經必然受到牽拉。該神經末端長約90mm，受拉伸展不超過12%。本組患者安靜時神經受牽拉爲19.4%，而排便時受牽拉則爲31.3%。如此反複過度牽拉将導緻神經功能或器質性損害，使受其支配的肛提肌、外括約肌逐漸變弱，表現爲收縮壓下降。Read認爲，神經損傷可使直腸感覺功能下降，直腸壁張力降低，直腸收縮反射遲鈍。文獻證實，肛提肌的直腸附着部及恥骨直腸肌均有大量内髒神經纖維分布，因此，便意産生及直腸的反射性收縮可能也與此有關。盆底異常下降對上述内髒神經也難免造成損傷。54例患者中肛管收縮壓、便意感覺容量、直腸收縮波及收縮率均下降，提示有盆底神經損傷。神經損害可加重盆底功能失調，進一步損害非排便功能，互爲因果形成惡性循環。

　　盆底神經肌肉受損傷位置異常下降，其所支托的組織器官亦随之松弛下降而造成多種病變。檢查結果表明直腸前突幾乎均合并其他類型的松弛性病變，這提示直腸前突是某種複雜的病理過程中的一環。

　　綜上所述，作者認爲直腸前突不是一個獨立的病變，可能是盆底松弛綜合征的一種表現。