病毒性心肌炎的病理

      病毒性心肌炎的病理改變可分爲局竈性和彌漫性心肌炎；實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹爲主要特征的病理改變。間質性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤爲主的病理改變。以柯薩奇病毒B3感染的心肌炎病理改變爲例，在急性期早期有心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細胞浸潤，随後心肌細胞可發生壞死、崩解、胞核和細胞輪廓消失，周圍出現單核細胞及淋巴細胞爲主的炎性細胞浸潤，壞死竈中藍色鈣化顆粒物質增多，形成散在點狀、竈性或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心髒間質和血管多未受累。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病竈内可鈣化以及心髒擴大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心髒傳導系統，引起傳導阻滞或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發生心髒功能減損。

　　第一階段病毒複制期，該階段是病毒經血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，産生心肌細胞溶解作用。第二階段免疫變态反應期。對于大多數病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在該時期内可能已不存在，但心肌仍持續受損。目前認爲該期發病機理是通過免疫變态反應，主要是T細胞免疫損傷緻病。