糜爛性胃炎

 急性糜爛性胃炎病因學包括藥物(特别是非甾體類消炎藥),酒精和急性應激,如嚴重疾病患者.少見原因包括輻射,病毒感染(如巨細胞病毒),血管損傷和直接創傷(如鼻胃插管).

　　内鏡下,可見爲粘膜的點狀表面糜爛,不累及深層,多伴有一定程度的出血(多爲粘膜下瘀點).

　　急性應激性胃炎是糜爛性胃炎的一種,可見于嚴重疾病患者,臨床上由胃和十二指腸粘膜損傷導緻上消化道明顯出血的比例增加.危險因素包括嚴重燒傷,中樞神經系統創傷,敗血症,休克,伴有機械通氣的呼吸衰竭,肝和腎功能衰竭和多髒器功能障礙.急性應激性胃炎的其他預測因素包括患者在重症監護病房的住院時間及期間未接受腸道營養的時間長短.總之,患者的病情越嚴重,發生明顯出血的危險性就越高.

　　嚴重患者發生急性糜爛性胃炎的病理機制可能爲胃粘膜屏障功能減弱.胃粘膜的血流減少和可能伴有的酸分泌增加(如燒傷,中樞神經系統創傷和敗血症)可促進粘膜炎症和潰瘍的形成.

症狀,體征和診斷

　　通常,患者可能因爲病情太重而說不清胃部症狀,即使症狀存在,常是輕度的和非特異性的.首發的明顯體征常爲在鼻胃吸引時出現血液,一般發生在嚴重應激反應的最初2~5天内.

　　内鏡檢查可明确診斷,某些患者(如燒傷,休克和敗血症)在急性損傷12小時内可發生急性糜爛.病竈多從胃底部開始,呈瘀點或瘀斑,逐漸融合成2~20mm不規則的小潰瘍,出血極爲少見,組織學病變局限于粘膜,經處理或除去應激後可迅速愈合.病竈可繼續發展,累及粘膜下層,甚至穿透漿膜,更爲常見的是胃底部發生多處出血,胃窦部也可被累及.頭部損傷與其他情況不同,此時胃酸分泌不是減少,而是增加,病竈(Cushing潰瘍)可爲孤立,也可累及十二指腸.

預防和治療

　　據報道,患者一旦發生嚴重出血(約見重症監護病房患者的2%),死亡率可達60%以上.大量輸血會進一步削弱止血.雖然各種手術和非手術方法如抗分泌的潰瘍藥物,血管收縮劑,血管造影技術(如動脈栓塞),内鏡下凝固療法已被采用,但效果并不理想.除全胃切除外,其他手術後的繼續出血是常見的,且死亡率與内科治療相同.

　　因此,發現高危患者和預防出血是必要的.早期腸道營養已被推薦作爲預防出血的手段之一.雖然多數權威人士認爲靜脈内給予H2 拮抗劑,制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預防出血,但尚有質疑.在重症監護病房内對高危患者靜脈内予以H2 拮抗劑或制酸劑的标準爲胃内pH＞4.0.然而在嚴重患者中,中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部細菌過度生長,使得醫院源性肺炎的發生率增加,特别是在機械通氣的患者.然而有關這方面的結論尚不一緻,需進一步研究.