類風濕性關節炎腎損害有哪些臨床表現?
https://daz120.org/index1.html 2008-06-26 16:07:03
有慢性多發性關節滑膜炎病史表現爲發熱手足及肢關節僵直紅腫變形及功能障礙部分患者在用非消炎藥或金制劑時很快出現腎髒損害加重呈腎病綜合征慢性腎炎綜合征甚至急性腎功能衰竭若及時停藥及早做相應處理可恢複到較好的程度有的患者長期應用上述藥物造成直接慢性腎損害或合并腎髒免疫性損害則可出現不同程度蛋白尿及鏡下血尿部分病人可出現浮腫高血壓及腎功能損害夜尿增多常提示慢性間質性腎炎繼發性腎澱粉樣變或壞死性血管炎者腎損害嚴重多發展爲慢性腎衰。
體檢發現
有或無血壓高浮腫常有關節紅腫變形及功能障礙部分有皮下類風濕結節。
輔助檢查
(1)尿常規檢查有不同程度的蛋白尿或血尿。
(2)腎功能正常或不同程度異常;慢性間質性腎炎以尿濃縮功能障礙爲主。
(3)血沉快類風濕因子陽性少數病人血清補體C下降。
(4)腎活檢可确定病變性質和程度。
類風濕性關節炎腎損害常見症狀
紅斑 結節 發熱 高血壓 血尿
免疫介導性腎髒病有哪些表現及如何診斷?
腎活檢及對染色組織光鏡檢查爲診斷免疫介導性腎髒病,估計其預後及選擇治療提供了比較好的方法.鑒于不同的免疫機制可引起相似的形态學變化,故使用熒光素标記的特異抗體的免疫熒光顯微鏡檢查常也有助于甄别腎髒中免疫成分的類型及定位。
補體沉積的類型和形式有助于診斷.補體的沉積通常随免疫複合物或免疫球蛋白,或兩者皆有的沉積形式.但無免疫球蛋白,C1q或C4沉積的情況下,C3的沉積可發生在經替代途徑激活的Ⅱ型膜增生型腎小球腎炎。
電子顯微鏡檢查可見腎小球和腎小管結構增厚及其成分的亞顯微變化,并能闡明免疫沉積的存在與定位。
尿液分析常常有助于檢查尿中蛋白及有形成分.實際上腎病綜合征(參見第224節)見于各種類型的免疫介導性腎髒疾病中.尿中常可見大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮細胞(偏振光顯微鏡橢圓脂肪體呈"馬耳他十字").雖然腎病綜合征可發生于非免疫性腎髒病(如糖尿病)中,但腎病範圍的蛋白尿常提示了有潛在的免疫機制。
引起壞死的損傷,如抗腎小球基底膜病中急性細胞毒型損傷,可引起明顯的血尿.免疫複合物型的損害(如鏈球菌感染後腎小球腎炎)與血尿及紅細胞管型有關.血尿,白細胞尿,紅細胞管型及上皮細胞管型與活動性SLE及其他一些膠原-血管性疾病有關.膜增生型腎小球腎炎與膜型腎小球腎炎伴有明顯的蛋白尿.膜增生型腎小球腎炎常發生血尿,但膜型腎小球腎炎罕見血尿.微小病變型及局竈硬化型腎小球腎炎可僅有蛋白尿。
血清學檢查在細胞毒抗體介導腎髒疾病(如抗基底膜抗體,抗HLA抗體)循環中可查到細胞毒抗體.如用C1q結合及Raji細胞測定,可在各種免疫複合物介導腎髒疾病中發現循環免疫複合物.在ANCA介導腎髒病(如Wegener肉芽腫)循環中可查到ANCA。
補體蛋白水平的不同常可用于鑒别免疫介導性腎髒病的類型.當以激活替代途徑爲主時(如膜增生型腎小球腎炎及多數鏈球菌感染後腎小球腎炎),補體消耗時由活化C3啓動的,故補逶缙诔煞?C1q,C4和C2)未減少.如通過經典途徑激活(如SLE),消耗從早期成分開始,故早期成分減少.隻要C3腎炎因子存在,C3減少,而C1q,C4和C2正常,則可診斷爲經替代途徑激活的膜增生型腎小球腎炎。
其他有用的血清學檢查包括在鏈球菌感染後腎小球腎炎中針對鏈球菌抗原的抗體滴度上升.其他感染後腎小球腎炎也可根據血清學檢查診斷,如一種梅毒陽性試驗,肝炎相關性抗原,或對另一些感染微生物抗體滴度升高.AIDS可運用聚合酶技術發現HIV抗體或HIV抗原來診斷。
組織相容性試驗可幫助診斷某些類型的免疫介導性腎病.例如鏈球菌感染後腎小球腎炎與HLA-B12相關,IgA腎病與HLA-B35,HLA-DR4相關以及抗基底膜或Goodpasture綜合征與HLA-DR2相關。
