高原适應不全症有哪些表現及如何診斷？

　　高原病多發生于初登山時，特别在最初幾天内，稱爲急性反應。凡高原反應持續3個月以上不消退者稱爲慢性反應。
　　國外學者劃分高原病爲五類綜合征：急性高原病、高原肺水腫、高原腦水腫、高原視網膜出血和慢性高原病。
　　我國學者劃分高原病爲急性高原病和慢性高原病兩大類。
　　一、急性高原病
　　1、急性高原反應
　　短時間内進入3000m以上高原，或高原地區居民在平原生活一段時間後重返高原時，均可産生反應，有頭痛、頭昏、心悸、氣短。重者有食欲減退、惡心、嘔吐、失眠、疲乏、腹脹和胸悶。檢查有口唇輕度發绀及面部浮腫等。
　　急性高原反應多發生在登山後24小時内，一般在1～2周内即能适應，症狀自行消失。症狀重者可對症治療，采用乙酰唑胺劑量0．25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原後3天。該藥起利尿作用，可降低急性高原病的發病率及其嚴重程度，并可減輕睡眠時的缺氧狀況。乙酰唑胺可提高動脈氧濃度及改善動脈血的氧合作用，防止進一步損傷肺部氣體交換；還可減少蛋白尿和周圍水腫等。潑尼松5～10mg，每日2次口服，上山後用3天有利于減輕症狀。此外尚可用适量鎮靜劑、各種維生素以及氨茶堿等。
　　2、高原肺水腫
　　發病率約爲3％。在急性高原反應的基礎上，當海拔達4000m以上則發病，但也可在2500m快速登山者中發病。所以有在登山後3～48小時急速發病，也有遲至3～10天才發病者。症狀如頭痛、胸悶、咳嗽、呼吸困難、不能平卧等，個别嚴重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。體征有紫绀及雙肺呼吸音降低，滿布濕羅音。X線顯示雙肺野有密度較淡、片狀雲絮狀模糊陰影，在肺門旁最明顯，右側常較左側爲重。
　　據研究，缺氧可引起肺小靜脈血管收縮，阻力增加，導緻肺動脈高壓；又可使肺毛細血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循環障礙，最終促發肺水腫。病理檢查雙肺有散在片狀出血區，肺泡内有纖維蛋白滲出和透明膜形成，毛細血管極度擴張、充血，并在其内有微血栓形成。寒冷與呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或勞累也爲重要誘因。
　
　　綜合治療效果較好。早期充分吸氧，氧的流量約每分鍾6～8L。有肺水腫者，絕對卧床休息，保暖。防止上呼吸道感染。嚴禁大量飲水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻靜脈注射或40～80mg口服，每日2次，爲期2～3日。利尿期間宜補鉀并觀察脫水情況。有煩躁不安時，可用少量鎮靜劑。也可采用0.25g氨茶堿溶于50％葡萄糖液40ml緩慢靜注，以降低肺動脈壓。口服潑尼松或靜脈緩慢滴入氫化可的松可減少毛細血管滲出及解除支氣管痙攣。有呼吸和心力衰竭時，應立即采用相應治療。病情穩定後，轉至海拔較低處。
　　3、高原腦水腫
　　又稱高原昏迷或高原腦病。發病率低，但較易引起死亡。見于快速進入4000m以上高原者，發病急，多在夜間。主要病因爲急性缺氧，引起腦部小血管痙攣和通透性增加，産生腦水腫。患者除有早期的急性高原反應的症狀外，伴有顱壓增高現象，如劇烈頭痛、嘔吐等。還可出現神志恍惚、抑郁或興奮、谵妄等精神症狀。個别患者抽搐，以後嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脈率增快，呼吸極不規則，瞳孔對光反應遲鈍，有時出現病理反射及視神經水腫和出血等。腦脊液正常，壓力可稍偏高。
　　二、慢性高原病
　　按臨床表現又分爲五種類型，但各類型間表現互有交叉，大多數病例是以肺動脈高壓和心髒改變爲主的混合型。
　　1、慢性高原反應
　　有些患者雖在高原居住一定時間，但高原反應症狀始終遷延存在，常出現神經衰弱綜合征，有時可有心律失常或短暫性昏厥。應注意體質鍛煉，提高對缺氧的适應能力。對症治療用維生素B6、溴劑等。
　　智利安第斯山地病（Monge′s或Andes disease）又稱繼發性慢性高原病，發生在一些原來在高原并能夠适應的居民中。由于長期缺氧，使外周化學感受器對缺氧的敏感性降低，導緻肺泡換氣過低。其病理特點是動脈血氧飽和度降低，血紅蛋白和紅細胞壓積增高，肺動脈壓也較高原健康居民爲高。臨床表現與一般慢性高原病相似。氧氣吸入能增加動脈氧飽和度，并改善神經精神症狀。轉移至低地可痊愈。
　　2、高原心髒病
　　以小兒爲多見，由于對缺氧的代償能力較差，缺氧引起肺血管痙攣、硬化，使肺動脈壓增高。右心室因持續負荷過重而增大，導緻右心衰竭。此外，血壓增高及血液粘稠度增加等對左心室也有影響，造成整個心髒肥大和全心衰竭。缺氧也可導緻心肌細胞的濁腫、竈性壞死和心肌纖維斷裂等。臨床症狀小兒有紫绀、氣急、浮腫、陣發性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；有心悸、咳嗽、發绀、浮腫、體力衰退等。由于心髒擴大系以右心室爲主，故X線檢查時，小兒心髒常呈彌漫性或球型擴大，的肺動脈明顯突出，肺動脈主幹直徑常大于1.5cm。屍檢見右心心肌變性，肌纖維廣泛斷裂，間質增生水腫，肺小動脈中層肌肉增厚，肺動脈幹彈力纖維消失。轉低地後，症狀和體征減輕或消失。治療重點是控制感染和糾正心力衰竭。
　　3、高原紅細胞增多症
　　久居高原，紅細胞與血紅蛋白增多是一種代償機能。海拔愈高，居留時間愈久，其紅細胞也愈多。紅細胞增多，則引起血液粘稠度增高。在銀川地區紅細胞壓積及全血比粘度均高于平原地區，且男性高于女性。由于全血比粘度增高，而緻循環阻力增加，加重心髒負荷和組織缺氧，産生一系列症狀。在移居拉薩的漢族中，患病率達13％。據研究提示在缺氧刺激後，紅細胞生成素增多；又查明β2-腎上腺素能受體參與紅細胞生成素的産生。診斷标準一般紅細胞超過700萬/mm3，血紅蛋白超過17g/dl，紅細胞壓積高達80％。靜脈放血300～400ml僅可使症狀暫時緩解，故以轉低地治療爲宜。
　　4、高原高血壓症
　　初到高原血壓升高，主要由于缺氧使小血管收縮、痙攣，循環外周阻力增高，心率加速，循環時間縮短之故。移居高原一年内爲适應不穩定期，血壓波動明顯，而以升高者居多。久居和世居高原者的醛固酮分泌量顯著減少，從而導緻血壓偏低。腎素分泌增加，血液粘稠度增高等，均可能對高血壓形成有影響。臨床表現與慢性高原反應相似，主要爲神經衰弱綜合征，很少引起心、腎損害。返回低地後，血壓很快恢複正常。
　　5、高原低血壓症
　　我國患病率爲10％左右。臨床表現爲神經衰弱綜合征。發病原因與長期低氧所緻組胺含量增多以及腎上腺皮質功能減退有關。多數不需特殊治療，對症狀明顯者可酌情對症處理。