乙型病毒性肝炎

【概述】

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者

)超過2.8億,我國約占9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點爲起病較緩，以亞臨床

型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎

的根本措施。

【病原學】

乙型肝炎病毒（HBV）爲專一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗

研究提供了在肝外細胞複制的證據。人HBV也可能在肝外細胞内複制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（

HBV顆粒），外殼蛋白爲HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者爲HBV複制過

程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。

HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由于其宿主範圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年随着

分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV複制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分爲負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其

負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分别編碼HBsAg，

pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分别編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp

，并具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。

HBV複制過程 HBV基因組雖爲雙鏈環形DNA，但其複制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性産生RNA/DNA，再繼續進行複制。

其過程爲：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此爲模

闆，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成複制。③再以此爲模闆，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即

完成HBV-DNA的複制。

HBV突變株研究 由于HBV複制方式有其特殊性，即mRNA進行逆轉錄過程中，由于缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序

列内變異。①S區基因突變導緻HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後産生抗-HBs

，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認爲乙型肝炎患

者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV複制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒複制及病情進行性發展，其

血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg陽性，排除其他緻肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點

爲不易自然緩解，常發展爲肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可緻HBV複制

減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。

近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢複期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞内和

肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之爲HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中

HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2爲HBV的突變株。

HBV基因突變株産生的原因，是病毒适應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生于HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和

幹擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即爲一種HBV突變株感染。特異性診斷指标及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，無傳染性。但由于HBsAg常與HBV同時存在，故認爲是傳染性标志之一。但須注意

，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷産生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBsAg、

HBsAg，在這種情況下，即使HBV已從體内清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液并無傳染性。急性HBV感染後，血清中

首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢複期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱爲慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者

），可持續陽性達數年。一般認爲HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝髒可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表

示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝髒可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜

帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能将HBsAg滴度的變化作爲判斷病情輕重和藥物治

療效的指标。

用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿内證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無确切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈

敏度爲10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清

中HBV标志均陰性，而在白細胞或肝細胞内檢出HBV-DNA，說明确定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他标志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在于同一病毒抗原顆粒上

，形成adwr、aywr、adyw和adyr複合亞型。其機制爲①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現

病情反複，肝髒損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。

抗-HBs 爲感染HBV或接種乙肝疫苗後産生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢複期在

HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認爲抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。

二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均爲HBV複制指标。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 爲HBC複制指标。外周血中無遊離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在于受染的肝細

胞核和肝勻漿中。近年認爲HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導緻肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 爲HBV感染的标志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒複制。其效價高代表急性期，效價低代表爲慢性HBV感染

或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示爲既往感染HBV的指标。
單項抗-HBc陽性，見于下列情況：①HBV急性感染後的恢複早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低于檢出

水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 爲HBV複制的重要指标。存在于乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血

清中類風濕因子（RF）的幹擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫複合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其

外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可緻HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV複制的最可靠指标。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測

出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒複制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV複缺點活力的重要指标。HBV-

DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒複制程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒藥物的療效。
總之，HBV标志出現的順序爲
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。

【發病機理】

乙型肝炎的發病機制很複雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認爲其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞内複制的結果，而是由T細胞毒反

應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及

轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，

而被特異性抗體所結合，且幹擾素生成較多，而緻HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。二.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者

。感染HBV後，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，緻部分肝細胞損害。幹擾素産生較少，HBV持續

複制。特異抗體形成不足，肝細胞反複被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細

胞産生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應緻肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀

HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能産生有效的免疫反應，緻肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，

缺乏幹擾素，不能清除病毒，以緻長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由于機體免疫反應過強，短期内T細胞毒反應迅速破壞大量

感染HBV的肝細胞；或短期内形成大量抗原抗體複合物，激活補體，緻局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性内毒素

的吸收，可緻Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放

，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較複雜，有待進一步研究。

【病理改變】

以肝髒病變最明顯，彌散于整個肝髒。基本病變爲肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或竈狀壞死；③肝細胞再生和彙管區輕

度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝髒病變隻是程度的不同，前者可出現肝内淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界闆完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界闆被破壞，或有橋樣壞死

。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及彙管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死爲特征。肝髒縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘

存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變爲肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞竈狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生并存，彙管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。

【臨床表現】

HBV感染的特點爲臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分爲黃疸前期、黃疸期與恢複期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐

、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、荨麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與

甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉爲慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉爲慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現爲較長期的肝内梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝髒腫大、肝内梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝髒輕度腫大，脾髒一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現爲單項ALT波

動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反複出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝髒腫大、

質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反複升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表

現，如關節炎、腎炎、幹燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及

非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實爲慢性活動性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況将慢性乙型肝炎分爲兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性

乙型肝炎）由HBV野型株感染所緻，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體内HBV複制活躍，血

清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV複制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢

複正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認爲由HBV前C基因突變株感染所緻。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽

性，體内HBV-DNA仍進行複制，肝髒顯示進展的嚴重病變，易發展爲重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發病

後10日内出現肝性腦病。多數于病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行爲反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一

步發展爲興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現爲腦水腫而緻顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因

此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現

，常于3内死于腦疝、出血等并發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，于發病後10日以後病情加重，表現爲高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明

顯出血傾向爲特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程爲數周至數月。本型易發展爲壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病爲首發

症狀，隻是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，于體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點爲起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一緻。恢複慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以

亞急性及慢性重型肝炎較多見。

【輔助檢查】

1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術檢測肝内HBV-DNA。

【診斷】

根據臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，确定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病

原學診斷因無症狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由于HBsAg陽性易誤診爲急性乙型肝炎，所以确

定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據 ①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。

【鑒别診斷】

1.藥物性肝炎
特點爲：①既往有用藥史，已知有多種藥物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可緻與病毒性肝炎相似的臨床表現；長期服用雙醋酚丁

、甲基多巴等可緻慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、銻劑、酮康唑等可緻淤膽型肝炎；②臨床症狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高；③

停藥後症狀逐漸好ALT恢複正常。
2.膽石症
既往有膽絞痛史，高熱寒戰、右上腹痛、莫非征（Murphy征）陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。
3.原發性膽法性肝硬化
特點爲①中年女性多見；②黃疸持續顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較

輕；④乙肝标志物陰性。
4.肝豆狀核變性（Wilson病）
常有家族史，多表現有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠素環（K-F環），血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血

銅和銅藍蛋白明顯升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多發生于妊娠後期。臨床特點有：①發病初期有急性劇烈上腹痛，澱粉酶增高，似急性胰腺炎；②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿

膽紅素常陰性。國内報告此種現象也可見于急性重型肝炎，供參考；③常于肝功能衰竭出現前即有嚴重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常

正常；④B型超聲檢查爲脂肪肝波形，以助早期診斷，确診靠病理檢查。病理特點爲肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細

胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒别。

【治療措施】

應根據臨床類型、病原學的不同型别采取不同的治療措施。總的原則是：以适當休息、合理營養爲主，選擇性使用藥物爲輔。應忌酒、防止過

勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。
一.急性肝炎的治療
早期嚴格卧床休息最爲重要，症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞爲原則，治療至症狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～

3個月休息，逐步恢複工作。
飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物爲宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及适量的蛋白質，脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者，

應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%。熱重

者可用菌陳胃苓湯加減；濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減；肝氣郁結者用逍遙散；脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效

。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治療
主要包括抗病毒複制、提高機體免疫功能、保護肝細胞、促進肝細胞再生以及中醫藥治療、基礎治療及心理治療等綜合治療。因病情易反複和

HBV複制指标持續陽性，可按情況選用下列方法：
1.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒複制指标持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應用後可暫時抑制HBV複制，

停藥後這種抑制作用消失，使原被抑制的指标又回複到原水平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限，

且僅當病毒複制活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯合用藥，以提高療效。
（1）幹擾素（Interferons，IFN）是目前公認的對HBV複制有一定作用的藥物。其作用機制爲：①阻斷病毒繁殖和複制，主要通過抗病毒蛋白

（AVP），導緻mRNA裂解，阻止HBV複制；②誘導受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識别和殺傷效應。目前臨床主要采用基因工程

幹擾素，包括幹擾素α-1b、α-2a、α-2b。①重組幹擾素α-2b（幹擾能，Intron A）：每次300萬U，肌肉注射，每日1次連用1周後改爲隔日1

次，療程3～6月。HBeAg及HBV-DNA轉陰率可達30～70%，抑制HBV複制效果肯定。但絕大多數仍HBeAg持續陽性，可能與HBV-DNA整合有關。②α1

型基因工程幹擾素（幹擾靈）：每次200萬～600萬U，肌肉注射，每日1次，療程2個月，近期HBeAg轉陰率55%。
幹擾素的療效，各家報告不一，HBeAg陰轉率一般在40%～50%。爲了提高療效，有用皮質激素撤除後再用幹擾素，但需注意病情較重的慢活肝忌

用，否則可使病情惡化。對認爲 由前C基因突變的HBV感染者，即抗-HBe陽性、HBV-DNA陽性的慢性肝炎，采用大劑量幹擾素，療效不理想。β

及γ幹擾素對HBV複制療效不如α-IFN。
影響幹擾素療效的因素：①慢活肝優于慢遷肝；②女性較男性療效好；③ALT增高者療效優于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療

效較好；⑤未用過抗病毒藥物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好；⑥劑量與療程，大劑量與長療程者似較好。
副作用與療程長短、劑量大小有關。最常見是“流感樣症候群”，表現爲畏寒、發熱、頭痛、全身酸痛、乏力等。但繼續應用或減量後常逐漸

減輕。多爲一過性發熱，常見于首劑，未發現和療效的關系。也可引起白細胞減少、血小闆減少等，停藥後常自然恢複，不能影響治療。目前

多認爲與其他抗病毒藥或免疫調節藥聯用、可能提高療效。
（2）無環鳥苷（Acyclovir，ACV，國産阿普洛韋）：此藥爲核苷類似物，對各種DNA病毒有抑制作用，它在體内經胸腺嘧啶激酶（TK）活化轉

變爲具有抗病素活性的三磷酸無環鳥苷，後者具有抑制DNAp和中止病毒DNA鏈延伸作用，因此對具有TK的病毒如疱疹病毒作用較好，HBV不具有

TK，故作用一般，多認爲與幹擾素合用療效較好。用法爲每日15mg/kg，分上下午稀釋後靜脈滴注，持續2小時，每日1次，連用30日，然後停15

日再用15日，療程爲60日。國内報告療效不一，效果不如α-幹擾素。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），兩者均爲嘌呤類似物，能選擇性抑制病毒DNAP和核苷酸還原酶活性，阻止DNA型病毒

複制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用較大，近年已少用。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：爲人工合成的幹擾素誘導劑，國内應用較久，療效一直未能肯定。對慢乙肝療效不顯著。用法爲4mg，肌肉注射，

每周2次，療程3～6月。
2.免疫調節藥 目的在于提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法爲每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注，療程2～3月。
（2）白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-幹擾素。用法爲每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，療程28～56日。部分患

者HBeAg轉陰。
（3）淋巴因子激活性殺傷細胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，簡稱LAK細胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前體細胞而

得。國内報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。
3.保護肝細胞藥物
（1）益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法爲每次2片、每日3次，療程3月。
（2）強力甯 自甘草中提取的甘草甜素，對四氯化碳中毒性肝損害有效，對肝炎治療，以降酶作用較好，停藥後有反跳。現有同類産品甘利欣

注射液，經研究降酶效果優于強力甯。用法爲150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，療程1～2月，注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、

高血鈉症禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。
（3）齊墩果酸片：用法爲80mg，每日3次服用，療程3月。聯苯雙酯，用法爲15～25mg，每日3次服用，轉氨酶正常後減量維持，療程6月。均有

降酶作用。
三.重型肝炎的治療
參閱暴發性肝衰竭治療部分。
四.無症狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV複制指标陽性者，适用抗病毒藥物治療，首選α-IFN。
總之，乙型肝炎抗病毒治療，經藥物研究指出，其關鍵在于藥物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA)，而現有抗病毒藥對肝細胞核

中病毒cccDNA無作用，故停藥後cccDNA重新工爲病毒複制中轉錄的模闆，病毒複制。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病

毒複制的關鍵編碼基因，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對症支持療法，中西藥物綜合治療。

【乙肝疫苗】

目前臨床上應用的乙肝疫苗主要有以下幾種：
(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用無症狀的HBsAg攜帶者的血液制成，故稱血源性乙肝疫苗。它的制備步驟大緻是：采用高滴度HBsAg陽性攜帶者

血液，分離出血漿并除去其中有感染的HBV顆粒後，再将HBsAg予以濃縮與純化，充分滅活，以消滅其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表

面可能存在的全部宿主蛋白，然後添加佐劑及防腐劑而成。爲确保疫苗的安全，每一階段均取樣做無菌試驗、熱源試驗及動物安全試驗等，以

檢查疫苗中有無其他病原體及血液中的抗原物質。此種疫苗的免疫原性與安全性均已獲得解決，但尚有一些缺點：① 爲防止可能存在的某些病

原體在制備過程中逃避滅活，采用了嚴格、複雜且費時的物理與化學方法純化HBsAg抗原與滅活措施，使制備成本提高而疫苗産量不高；②随着

乙肝疫苗長期而廣泛的使用，無症狀HBsAg攜帶的數目勢必逐漸 減少，最終将難以再用他們的血液制備疫苗。
(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重組DNA乙肝疫苗，曾先後研制過大腸杆菌系統、啤酒酵母細胞系統、哺乳動物細胞系統和牛痘病毒系統

的重組乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重組疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫應答特點與血源性乙肝疫苗基本相似，且多無嚴重的不良反應

。盡管它含酵母蛋白不超過1%，但對其産生變态反應的擔憂尚未完全排除。
(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前臨床上應用的血源性疫苗與基因工程疫苗，均隻含HBsAg蛋白，當證實S蛋白能增強HBsAg的免疫應答後，又注意

到單純隻含HBsAg蛋白的疫苗對血液透析病人與新生兒免疫效果較差時，遂生産出添加前S蛋白的酵母源性重組乙肝疫苗，它确能明顯地增強免

疫應答。

【并發症】

1.肝原性糖尿病
臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似，不同點爲肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖後胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因

爲肝髒對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝髒滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素産生抗力，因而雖

胰島素升高而血糖仍高；同時C肽受肝髒影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。爲與Ⅱ型糖尿病鑒别，可用胰島素釋放試驗

和C肽釋放試驗。
2.脂肪肝
機制尚不清，特點爲一般情況良好，單項ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，确診根據肝活檢病理檢查。
3.肝硬化
慢性肝炎發展爲肝硬化，是肝纖維化的結果。發生機制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的無症狀HBsAg攜帶者。
4.肝癌
HBV、HCV感染與之發病關系密切。以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經肝硬化階段發展爲肝癌。其發生機制目前認爲

與HBV-DNA整合有關，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黃曲黴素等緻癌物質有一定協同作用。

【預防】

應采取以疫苗接和中肯主切斷傳播途徑爲重點的綜合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的應用在目前HBsAg攜帶者廣泛存在，傳

染源管理十分困難的情況下，控制和預防乙型肝炎，關鍵性措施是用乙肝疫苗預防。我國已将乙肝疫苗接種納入計劃免疫，此外下列人群亦爲

乙肝疫苗接種的适應證：①HBsAg陽性，特别是HBeAg同時陽性母親所生的新生兒；②乙肝高發區3歲以下幼兒；③醫務人員，接觸血液的人員；

④多次接受輸血及血制品的患者；⑤HBsAg陽性者家庭成員，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或對福爾馬林和抑菌劑硫柳汞過敏者禁用。

1.接種乙肝疫苗因人而異 我國應用的免疫劑量和程序；①HBsAg陽性孕婦的新生兒用30μg免疫3針；②HBsAg陰性孕婦的新生兒第1針爲30μg，

第2、3針各爲10μg；③高危人群，如腎透析患者和其他職業性與乙肝密切接觸者用20μg免疫3針；④其他一般易感人群（包括兒童、）10

μg免疫3針。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生兒第1針應在出生後24小時内接種，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主

張對高危人群（尤其HBsAg陽性，同時HBcAg陽性孕婦的新生兒；意外受HBV感染，如被HBsAg陽性血液污染的針頭刺傷或被HBsAg陽性血液濺入眼

結膜或口腔粘膜或輸入HBsAg陽性血液、手術刀損傷皮膚等），一般應立即（24小時之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-

HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前國内生産的HBIG，其抗-HBs含量爲每毫升60～160IU（多數100IU），因此用量爲0.075～0.2ml/kg

（依含量不同而定）。劑量以能使體内抗-HBs達100mIU/ml以上爲度（有保護作用）。注射HBIG後，要接種乙肝疫苗3針，第1針30μg，第2、3

針各10μg，按0、1、6月程序接種。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射爲宜。乙肝疫苗副作用很輕，多爲局部疼痛，偶有紅腫或硬結，

可有發熱、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕見引起格林-巴利綜合征（0.5/10萬）。關于加強注射問題，意見不一緻。由于接種3針後抗體可維持3～

5年，若測定抗-HBs≤10mIU/ml，加強1次（10或20μg），遇有下列情況應予加強免疫：如高危人群，包括醫務人員，特别是血透析工作者；經

常接受血制品者；配偶中一方爲HBcAg陽性者，包括已注射過疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可與其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰

質炎疫苗等任何一種計劃免疫制品聯合免疫，未見明顯互相幹擾作用。接種乙肝疫苗後，有5%～15%接種者無應答，不産生抗-HBs。是當前研究

的一個熱點。免疫無應答主要是于HBsAg孕婦的新生兒中。孕婦血清HBV-DNA含量高，是導緻免疫失敗的主因。也有認爲無應答者已有HBV的感染

。是否與HBV突變株有關，有待研究。二.切斷傳播途徑重點在于防止通過血液和體液傳播。措施爲：①注射器、針頭、針灸針、采血針等應高

壓蒸氣消毒或煮沸20min；②預防接種或注射藥物要1人1針1筒，使用1次性注射器；③嚴格篩選和管理供血員，采用敏感的檢測方法；④嚴格掌

握輸血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具專用；⑥接觸患者後用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg攜帶者不能從事飲食行業、食品加工、自來水管

理及托幼機構工作。

乙型肝炎飲食保健與治療食療方

雞骨草飲
[用料]雞骨草30克半枝蓮15克赤小豆30克瘦豬肉lOO克生姜10克大棗5枚
[制作]
(1)将瘦豬肉洗淨，切成小塊。其他用料洗淨(生姜拍爛，赤小豆先浸泡1小時)。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮1.5—2小時，加鹽調味，随量飲用。
[功效]清熱祛濕，利膽退黃。
[适應證]黃疸型乙肝屬于肝膽濕熱瘀結者。證見身目俱黃，其色鮮明，口苦咽幹，小便短少，頭身困重，胸脘痞滿，舌苔黃膩，脈弦滑數。
[按語]本方治證屬于濕熱瘀結于肝膽之陽黃證。治宜清熱解毒，祛濕化濁，利膽退黃。方中雞骨草爲豆科植物廣東相思子的帶根全草，性味甘

涼，擅于清熱利濕，解毒祛瘀，退黃疸，臨床使用表明單用本品煎服可治急性黃疸型肝炎；半枝蓮爲唇形科植物半枝蓮的全草，性微寒味辛微

苦，擅于清熱利濕，活血解毒，可用治濕熱黃疸；赤小豆性平味甘酸，有利濕解毒退黃之功。上藥合用，可加強祛濕化濁，清熱解毒，利膽退

黃的作用。瘦豬肉、生姜、大棗配伍應用，起着調味和中，開胃進食的作用。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黃，其色鮮明，舌苔黃膩，脈弦滑數屬于肝膽濕熱者爲要點。陰黃者非本方所宜。
(2)雞骨草的種子毒性大，使用時一定要除去豆英，以防中毒。
(3)飲食以清淡爲宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰凍之品；戒煙酒；調情志。

參歸羊肉湯
[用料]黨參15克當歸10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)将羊肉洗淨，斬成小塊。其餘用料全部洗淨(生姜拍爛)，備用。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮2.5～3小時，加鹽調味，随量飲用。
[功效]健脾補肝。
[适應證]慢性乙肝屬于肝脾兩虛者。證見神疲乏力，食欲減退，四肢倦怠，脅肋隐痛，腰膝酸軟，爪甲淡白無華，舌質淡，苔白薄，脈弦細而

緩。
[按語]本方治證多由于肝病日久及脾，緻肝脾兩虛，氣血不足，四肢百骸失于榮養，故而出現神疲乏力，四肢倦怠，食欲減遲等證。治宜健脾

補肝，益氣養血。方中黨參爲桔梗科多年生草本植物黨參的幹燥根，性平味甘，功擅益氣生律養血，藥理研究表明本品含有皂甙，微量生物堿

，糖類，維生素B1、B2，多種人體必需無機元素和氨基酸等，對神經系統有興奮作用，能增強機體抵抗力，具有調節胃腸運動等作用，臨床使

用表明本品有護肝作用。當歸爲傘形科多年生草本植物當歸的根，性溫味甘辛，爲補血要藥，藥理研究證明本品對小鼠四氯化碳引起的肝損傷

有保護作用，并能促進肝細胞再生和恢複肝髒某些功能的作用。拘把子性平味甘，功擅補肝腎，益精血，藥理研究表明其對造血功能有促進作

用，有保肝作用等。上藥配伍，共同起到健脾補肝，益氣養血之效。羊肉性平，補中益氣，健脾養胃，生姜、大棗相配，具有養胃和中、調味

之功，并使湯汁甘甜可口。
[注意]
(1)使用本方以神疲倦怠，食欲減退，唇甲無華，脅肋隐痛，舌質淡，苔白薄，脈弦細而緩屬于肝脾兩虛，氣血不足者爲要點。若神疲倦怠，納

呆嘔惡，脅脹而痛，舌苔黃膩，脈弦滑或滑數屬于濕熱蘊結者，非本方所宜。
(2)神疲乏力、四肢倦怠屬于氣虛明顯者，可加用生北茂15克以助健脾益氣之力。
(3)食欲減退甚至不思飲食者，可加用生麥芽30克以健胃消食，舒肝解郁。
(4)大便溏瀉者，可加茯苓12克或淮山藥30克以健脾止瀉。
(5)戒煙酒；節房事，勿過勞。

參麥地黃湯
[用料]太子參30克麥冬15克生地黃15克五味子10克瘦豬肉100克陳皮5克生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)将瘦豬肉洗淨，斬成小塊。其餘用料洗淨(生姜拍爛)，備用。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮1.5—2小時，加鹽調味，随量飲用。
[功效]益氣養陰。
[适應證]慢性乙肝屬于氣陰兩虛者。證見體倦神疲乏力，氣短懶言，形體消瘦，咽幹口渴，汗多，脅肋隐痛，或有心悸失眠，舌質幹紅少苔，

脈虛數。
[按語]本方治證是由于肝病日久，氣陰兩傷，遂緻神疲體倦，氣短汗多，咽幹脈虛等症。治宜益氣養陰生律之法。方中太子參爲石竹科多年生

草本植物孩兒參的塊根，性平味甘微苦，有補氣益陰生津之功；麥冬爲百合科多年生草本植物麥冬的塊根，功擅養陰生津；生地黃性寒味甘微

苦，雖爲清熱涼血之品，但卻具有良好的養陰生津止渴之功，藥理研究表明地黃煎劑具有保護肝髒、防止肝糖元減少作用；五味子爲木蘭科多

年生落葉本質藤本植物五味子或華中五味子的成熟果實，性溫味甘酸，功擅益氣生津止渴，藥理研究及臨床使用表明本品能降低血清轉氨酶，

對肝細胞有保護作用。以上幾味藥相配，共同起到益氣養陰生津止渴之功。餘下幾味如瘦豬肉、陳皮、生姜、大棗，配合起來共奏養胃、和中

、調味之功。
[注意]
(1)使用本方以體倦神疲，氣短，咽幹，舌質于紅少苔，脈虛屬于氣陰兩虛者爲要點。若有外邪未解，或暑病熱盛而氣陰未傷者，雖有體倦神疲

、汗多口渴之症，亦不宜應用本方。
(2)若有大便幹結者，可加玄參15克以滋陰潤燥通便。
(3)飲食上忌辛辣及冰凍之品；戒煙酒。

垂盆金佛飲
[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金錢草12克田螺50個生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)将田螺用清水靜養半天以去泥沙，捶碎螺殼，取出螺肉；其他用料洗淨(生姜拍爛)，備用。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮1.5—2小時，加鹽調味，随量飲用。
[功效]清熱利濕，理氣止痛。
[适應證]無黃疸型乙肝屬于肝膽濕熱者。證見脅痛口苦，胸悶納呆，惡心嘔吐，目赤耳脹，小便赤黃，舌紅苔黃稍膩，脈弦滑數。
[按語]本方治證是由于濕熱蘊結于肝膽，肝絡失和，膽不疏洩，故脅痛口苦；濕熱中阻，升降失常，故而引發胸悶嘔惡。治宜清熱利濕，疏肝

理氣止痛。方中垂盆草爲景天科多年生肉質草本植物垂盆草的全草，性涼味甘淡微酸，功擅利濕退黃，清熱解毒，藥理研究及臨床使用表明本

品具有保肝作用和降低谷丙轉氨酶的作用，單用本品片劑口服可治急、慢性肝炎；金錢草爲報春花科多年生草本植物過路黃的全草，味甘淡性

微寒，擅于利尿解毒，清肝膽之火；二藥相配，清熱利濕之力得以加強。而方中主證爲脅痛，故又選用郁金、佛手疏肝理氣止痛；郁金爲姜科

多年生草本植物溫郁金、姜黃、廣西莪術或蓬莪術的塊根，性寒味苦辛，功擅行氣止痛，清熱利膽；佛手爲芸香科常綠小喬木或灌木植物佛手

的果實，性溫味辛微苦，功擅疏肝解郁，行氣止痛，并能理氣和中，燥濕化痰，二藥配伍，使疏肝理氣止痛之力得到加強。田螺清熱利濕，生

姜、大棗相配，調藥開胃，使湯汁可口。
[注意]
(1)使用本方以脅痛口苦，小便黃赤，舌紅，苔黃稍膩，脈弦滑數屬于肝膽濕熱者爲要點。若脅肋隐隐作痛，咽幹口渴，舌質紅少苔，脈弦細數

屬于肝腎陰虛者，不宜用本方。
(2)若無垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清熱利濕解毒之功。
(3)胸悶嘔惡明顯者，可加春砂仁6克。
(4)食療期間，以清淡飲食爲宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰凍之品。戒煙酒；調情志。

黃疸型乙肝I号方
[用料]茵陳15克車前草15克滑石20克紅棗10枚白蘿蔔150克泥鳅150克生姜10克
[創作]
(1)泥鳅去腮和内髒，洗淨；滑石用紗布包煎；其餘用料洗淨(白蘿蔔斬塊，生姜拍爛)。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮1.5-2小時，至泥鳅熟爛，加鹽調味，随量飲用。
[功效]清熱利濕，和胃化濁。
[适應症]急性黃疸型乙肝屬于濕熱俱盛者。證見身目俱黃，其色鮮明，身熱口渴，小便短少色黃，口幹苦，頭身困重，胸脘痞滿，大便幹，舌

苔黃膩，脈弦滑數。
[按語]本方治證多見于急性黃疸型乙肝患者。其病因皆緣于濕熱交蒸，熱不得外越，濕不得下洩，濕邪與瘀熱郁蒸于肌膚，故而出現一身面目

俱黃，小便不利等。治宜清熱利濕爲主，輔以理氣和胃化濁。方中茵陳爲菊科多年生草本植物茵陳篙或濱蒿等的全草，味苦性微寒，功專清利

濕熱，利膽退黃，爲治黃疸要藥。藥理研究表明：茵陳有顯著利膽作用，在增加膽汁分泌同時，也增加膽汁中固體物、膽酸和膽紅素的排洩量

；并能解熱和降壓。可見，茵陳治療黃疸有其可靠的藥理基礎。車前草爲車前科多年生草本植物車前或平車前的全草，性寒味甘，擅于利尿滲

濕，清熱解毒，和茵陳相配，其利尿滲濕清熱解毒之力增強。滑石爲矽酸鹽類礦物滑石族滑石，味甘淡，性寒，善于清熱利水引濕熱之邪從小

便而出。泥鳅補中氣，祛濕濁，白蘿蔔下氣消濁，理氣和中。姜、棗合用調和脾胃，以恢複中焦脾胃的升清降濁的功能，脾胃健，則濕濁之邪

自去。
[注意]
(1)使用本方以一身面目俱黃，黃色鮮明，小便短赤，舌苔黃膩，脈沉數屬于肝膽濕熱者爲要點。黃疸伴黃色晦暗，或如煙熏，神疲畏寒，口淡

不渴，舌質淡苔白膩，脈濡緩或沉遲屬陰黃者，非本方所宜。
(2)滑石爲粉狀藥，煎煮時宜用紗布寬松包煎，以免藥汁混濁難飲。
(3)若爲濕重熱輕，證見頭身困重，口淡不渴，胸脘痞滿，腹脹，舌苔厚膩或黃白膩，脈濡數，則用綿茵陳；若爲熱重濕輕，證見口幹苦，大便

幹，小便短赤，舌苔黃膩，脈弦數，則用土茵陳。因爲綿茵 陳祛濕之力大于清熱之力，而土茵陳清熱之功強于祛濕之功。
(4)宜戒煙酒，飲食上以清淡爲宜，忌辛辣炙膊肥甘及冷凍寒涼之品。情緒上應保持穩定，避免生氣發怒。

黃疸型乙肝Ⅱ号方
[用料]玉米須60克豬苔30克澤瀉10克生苡仁60克陳皮5克牛肉100克生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)将牛肉洗淨，切成小塊。其他用料洗淨(陳皮浸泡去白，生姜拍爛)。
(2)全部用料放入鍋内，加水适量，文火煮2—2.5小時，加鹽調味，随量飲用。
[功效]利濕化濁，佐以清熱。
[适應症]黃疸型乙肝屬于濕重熱輕者。證見身目俱黃，但黃色不甚鮮明，頭身困重，胸脘痞滿，食欲減退，惡心嘔吐，腹脹，小便短少，大便

溏垢，舌苔厚膩微黃，脈象弦滑或濡緩。
[按語]本方治證屬于黃疸型乙肝之濕重熱輕型。濕遏熱壅，膽汁不循常道而外溢肌膚，故身目色黃，又濕爲陰邪，濕重熱輕，故其色不甚鮮明

。濕困脾胃，健運失常，清陽不得發越，濁邪不得運化，緻氣機升降失常，引發諸證。治宜祛濕化濁，利膽退黃，佐以清熱。方中玉米須爲禾

本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱頭，性平味甘，功擅利水消腫，利濕退黃。藥理研究表明玉米須有較強的利尿作用，能促進膽汁分泌，

降低其粘稠性及膽紅質含量。豬苓爲多孔菌科真菌豬苓的菌核，性平味甘淡，善于利水滲濕；澤瀉爲澤瀉科多年生沼澤植物澤瀉的塊莖，性寒

味甘談，功擅利水滲濕，洩熱；二藥助玉米須利濕清熱、利膽退黃之力。生苡仁性微寒味甘淡，利水滲濕，兼能清熱健脾，以加強上藥利濕化

濁以及清熱之力。又因本方治證爲濕重熱輕型，濕爲陰邪，其性粘滞，最易阻滞氣機，緻中焦氣機不暢，升降失常，故方中又選用陳皮一味，

該藥性溫味苦辛，善于理氣燥濕，醒脾和胃暢中，使氣行濕化，脾健胃和。姜、棗相配，調和脾胃，又調和湯味，使本湯汁香甜可口。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黃，小便短少，頭身困重，脘痞腹脹，舌苔厚膩微黃，脈弦滑或濡緩屬于濕重熱輕者爲要點。
(2)陳皮煎煮前宜先浸泡去白，以加強其理氣祛濕消滞之功。且陳皮味苦性溫燥，用量不宜多，以防其傷陰化燥生熱。
(3)本方與黃疸型乙肝Ⅰ号方比較：兩方均能清熱利濕退黃疸，均可用以治療濕熱型黃疸，證見身目俱黃，黃色鮮明，小便短少等。所不同的是

，Ⅰ方以清熱利濕爲主，所治爲濕熱俱盛之證；而本方以利濕化濁爲主，佐以清熱，所治之證屬于濕重熱輕型。
 (4)飲食上以清淡爲宜，忌辛辣炙膊肥膩及冷凍寒涼之品；戒煙酒；調情志。

黃疸型乙肝Ⅲ号方
[用料]炮附子12克玉米須30克春砂仁6克牛肉150克陳皮10克生姜15克大棗10枚
[制作]
(1)将牛肉洗淨，切成小塊。其他用料洗淨(春砂仁打碎，陳皮浸泡去白，生姜拍爛)。
(2)全部用料(除春砂仁外)放入鍋内，加水适量，文火煎煮3小時左右，再放人春砂仁，再煮5～6分鍾，加鹽調味，随量飲用。
[功效]溫化寒濕，健脾和胃。
[适應證]黃疸型乙肝屬于脾胃寒濕者。證見身目俱黃，黃色晦暗，或如煙熏，納少脘悶，或見腹脹，大便不實，小便不利，神疲畏 寒，口淡不

渴，舌質淡苔膩，脈濡緩或沉遲。
[按語]本方治證屬于脾胃寒濕之陰黃。由于寒濕阻滞脾胃，以緻膽氣不宣，膽汁排洩不暢，郁而外洩，故身目俱黃，其色晦暗或如煙熏。餘證

皆爲寒濕困阻中土，緻脾陽不振，健運失常的表現。治宜溫化寒濕，健脾和胃。方中炮附子爲毛茛科多年生草本植物烏頭的子根的加工品，性

熱味辛甘，功擅散寒消陰，旨在通過溫壯元陽，使脾陽得溫，陽氣振奮，則寒濕之邪自散。玉米須性平味甘，功擅利水滲濕退黃。附子與玉米

須相配，補火助陽暖脾，散寒利濕退黃，達到标本兼治的目的。春砂仁爲姜科多年生草本植物陽春砂的幹燥成熟果實，性溫味辛，氣芳香，功

擅化濕行氣，溫中止嘔止瀉，以助炮附子之散寒化濕。牛肉性平，補中益氣，健脾養胃。陳皮芳香醒脾和胃，理氣燥濕。生姜辛溫，溫暖脾胃

，合大棗，兼能調和脾胃。諸藥配伍，共奏溫暖脾胃，散寒化濕退黃疸之功。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黃，其色晦暗，便溏口淡，舌質淡苔白膩，脈濡緩或沉遲屬于脾胃寒濕之陰黃者爲要點。若身目俱黃，黃色鮮明，舌苔黃

膩，脈弦滑屬于濕熱瘀阻之陽黃者，非本方所宜。
(2)若無炮附子，可以幹姜15克代之。
(3)附子有毒，故應久煮，至口嘗無麻辣感爲度。
(4)本方與黃疸型乙肝H号方的比較：兩方均有利濕退黃的作用，均能治黃疸型乙肝。所不同的是，本方是以炮附子配伍玉米須，重在散寒利濕

退黃疸，主治脾胃寒濕之陰黃；而後方是以玉米須配伍豬苓、澤瀉之品，重在利濕退黃，佐以清熱，主治濕重熱輕之陽黃，一寒一熱，一陰一

陽，證情不同，故用藥處方亦有質的差别。
(5)飲食忌生冷寒涼冰凍之品；戒煙酒；調情志；節房事。
【乙肝慢性化的因素】
  當乙型肝炎病毒入侵人體後，約 65％的感染者并不發病，僅表現爲短暫的亞臨床症狀，出現輕度、一過性疲乏和納差，大多數受染者并未介

意，而體内的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗體已經産生，對乙型肝炎獲得了較持久的免疫能力。約25％的感染者要發病，表現爲典型的

急性黃疸型或急性無黃疸型的臨床經過。約10％的感染者常由急性變慢性或一開始就表現爲慢性乙型肝炎。
　　
    哪些人感染乙型肝炎病毒後容易發生慢性化呢？目前認爲除遺傳因素和種族因素外，以下幾個方面在乙型肝炎慢性化中有重要意義：
　　
   （1）免疫功能低下者。如腎移植、腫瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒後常易演變爲慢性肝炎。乙型肝炎發病的急性期使

用腎上腺糖皮質激素等免疫抑制劑治療者，常能破壞患者體内的免疫平衡，也容易使急性肝炎轉變爲慢性。
　　
   （2）既往有其它肝炎或肝病史者，或有并發病症者，再感染乙型肝炎病毒時不僅容易急轉慢，而且預後較差。如原有酒精中毒性肝硬變或

并發血吸蟲病、華支星吸蟲病、瘧疾、結核病、潰瘍病、糖尿病等。
　　
   （3）急性或隐匿起病的無黃疸型肝炎患者比急性黃疸型肝炎患者容易發展爲慢性。這與不能得到及時休息和治療有一定關系。
　　
   （4）最初感染乙肝病毒時的患者年齡。資料表明：新生兒感染乙肝病毒，約90％～95％要成爲慢性攜帶者；兒童期感染乙肝病毒後約20％

；約10％發展爲帶毒狀态。
　　
   （5）其它因素。如急性期的肝炎患者過度勞累、酗酒、過度、吸毒、應用損害肝髒的藥物、營養不良、有其它病原微生物的嚴重感

染或濫用藥品等均可由急性轉爲慢性。
　　
　　臨床上發現轉氨酶持續高水平超過1個半月不降者，急性乙肝表面抗原持續陽性在12周以上，乙肝e抗原陽性8～ 10周似上不轉陰者，就可

能發展爲慢性乙型肝炎。 

乙肝患者的護理措施
　　腎髒是人體主要的排洩器官，和輸尿管、膀胱、尿道共同組成秘尿系統，是維持人體内環境恒定的重要髒器。 引起腎髒疾病的原因很多，

如變态反映、感染代謝異常、藥物以及任何減少腎髒血流的因素都可造成對腎髒的損害。近年來，腎髒病學進展很快，對腎病的繁盛發展已有

較深入的了解，按不同病情和病程不同階段進行有效護理，對提高病人生命治療和延緩慢性腎功能不全的進展具有重要意義。其主要有以下方

面：
　　一、精神、心理護理 
　　即中醫所說的調養情志，由于腎髒疾病病程綿長，且易于反複，患者思想包袱較重，因此了解并鼓勵病人說出自己的思想顧慮很重要，鼓

勵病人胸懷開闊，思想放松，避免消極悲觀，更不要"鑽死胡同"，學會調養情志，樹立戰勝疾病的信心，使病體早日康複。
　　二、生活護理
　　1、促進身心休息：如腎性高血壓者應定時測血壓，根據血壓變化情況增加卧床休息時間。
　　2、合理的膳食：飲食方面應根據每種疾病的情況對患者進行具體的飲食指導，如腎功能不全時，應攝高熱量（以糖爲主），優質低蛋白飲

食，限進液量，保持水平衡。
　　3、注意口腔的護理：早晚及餐後應 口，保持口腔清潔，去除口臭，減少惡心，防止細菌和黴菌生長。
　　4、加強皮膚護理：做好慢性腎衰患者的皮膚護理，是預防皮膚感染，褥瘡及有關并發症的一項重要工作，因尿毒霜沉積對皮膚刺激，病人

常有瘙癢不适，并影響睡眠，且抓破皮膚後極易感染，故應勤用溫水擦洗，保持皮膚清潔，忌用肥皂和酒精。勤換衣褲、被單。對有嚴重水腫

的病人，更需注意保護皮膚，經常更換卧姿，按摩受壓部位，預防褥瘡。