支氣管肺炎病理生理

      病理生理

　　（一） 呼吸功能不全

　　主要表現爲低氧血症，嚴重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結果導緻通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鍾通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。

　　當病變進展，嚴重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓（PaO2）及血氧飽和度（SaO2）明顯下降而發生低氧血症。若SaO2下降至0。85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫绀。當肺通氣嚴重降低，影響到二氧化碳排出時，則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓（PaCOc）增高。當Pa02～6。65kPa（50mmHg），PaC02≥6。65kPa（50mmHg），Sa02≤0。85，即可發生呼吸衰竭。

　　（二） 毒血症

　　由于病原體作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發生障礙（圖1）。

　　1．酸堿平衡失調

　　缺氧時體内有氧代謝發生障礙，酸性代謝産物發生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導緻呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，緻腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧緻ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血症。因酸中毒時H+進入細胞内，K+向細胞外轉移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現呼吸性堿中毒。重症肺炎時，常出現混合性酸中毒。

　　2．循環系統

　　缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環壓力增高，導緻肺動脈高壓．肺部病變廣泛也使肺循環阻力增加，緻右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現中毒性心肌炎。上述因素可導緻心功能不全。少數病例因嚴重毒血症和低氧血症而發生微循環障礙。

　　3．中樞神經系統

　　缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而緻腦水腫，嚴重時可緻中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可緻中毒性腦病。

　　4．消化系統

　　胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發生功能紊亂，嚴重病例可發生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可緻胃腸道出血。