Ⅲ型超敏反應性疾病是由什麽原因引起的？

　　病因學

　　關于自身免疫反應的發病機制，在許多情況下較之對自身免疫抗體生成的機制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性貧血，紅細胞爲細胞毒性(Ⅱ型)自身抗體所包被，于是補體系統像對待被同樣包被抗體的異種粒子那樣，與細胞表面抗原及抗體所形成的複合物相互作用，導緻紅細胞被吞噬和溶解。

　　自身免疫性腎損害可以是抗體介導(Ⅱ型)或免疫複合物(Ⅲ型)反應的結果。抗體介導反應見于Goodpasture綜合征，其肺和腎的疾病與抗基底膜抗體的存在有關。系統性紅斑狼瘡伴有腎炎是人所皆知的與可溶性抗原抗體複合物(免疫複合物)有關的自身免疫損傷的比較好例子。另一例子是一種與含腎小管抗原的免疫複合物有關的膜性腎小球腎炎類型。鏈球菌感染後腎小球腎炎可能部分是由于鏈球菌引緻的交叉反應抗體所緻。但這種看法尚未證實。

　　在系統性紅斑狼瘡和其他一些系統性(與器官特異性相對而言)自身免疫病中，有各種各樣的抗體生成。血液有形成分的抗體與自身免疫性溶血性貧血，血小闆減少症，可能還與白細胞減少症有關;抗凝抗體可引起出血問題。細胞核物質抗體使産生的免疫複合物不僅沉積于腎小球，也可沉積于血管組織和真皮與表皮結合處。類風濕性關節炎時可見凝聚的IgG類風濕因子(RF)與補體的複合物沉積于滑膜。類風濕因子通常是一種對自身IgG重鏈恒定區上的受體有特異性的IgM球蛋白(偶爲IgG或IgA)。IgG-RF-補體的聚合物也可見于中性粒細胞内，在該處引起溶酶體酶釋放，從而導緻關節炎症反應。關節内出現大量漿細胞，并可合成抗IgG抗體。T細胞和淋巴因子也可見于類風濕性關節内，可能也與炎症過程有關。引緻免疫變化的過程尚不清楚，有可能是細菌或病毒感染。在系統性紅斑狼瘡中血清補體濃度的降低反映發生了廣泛的免疫反應;而類風濕性關節炎則不同，血清補體正常但滑膜内補體濃度降低。

　　在惡性貧血，胃腸道腔内出現能中和内因子的自身抗體。而對抗胃粘膜細胞微粒體組分的自身抗體更多見。有一種假設，認爲細胞介導的自身免疫攻擊壁細胞，導緻萎縮性胃炎，進而減少内因子生成，但仍可吸收足夠量的維生素B12以防發生原始巨紅細胞性貧血。若胃腸腔内的内因子自身抗體也在發展，則維生素B 12的吸收将停止，而惡性貧血将發展起來。

　　橋本甲狀腺炎與針對甲狀腺球蛋白，甲狀腺上皮細胞微粒體，甲狀腺細胞表面抗原以及二級膠體抗原的自身抗體有關。通過微粒體抗體的細胞毒性和特殊使命T細胞的活性，可介導産生組織損傷和最終發生粘液水腫。原發性粘液水腫病人也可查出低滴度的抗體，提示它是一種未經識别的自身免疫性甲狀腺炎的結果。突眼性甲狀腺腫(Graves病)也有自身免疫參與，約10%的病人最終自發産生粘液水腫，而甲狀腺部分切除術後發生粘液水腫更多。爲Graves病特有的另一種抗體稱爲甲狀腺刺激抗體。它們與甲狀腺内的促甲狀腺激素(TSH)受體起反應，對甲狀腺細胞功能的作用與正常TSH相同。