治療骨癌應兼顧轉移部位

　　骨轉移導緻的癌痛機制來自腫瘤細胞對骨或骨膜上傷害性感受器所施加的化學和機械刺激，以及腫瘤浸潤感覺神經所引起的疼痛。 一般認爲，腫瘤導緻的骨破壞、病理性骨折、累及骨膜、神經浸潤及腫瘤釋放的遞質激活傷害感受器等均是引起急性癌痛的原因。

　　另外，腫瘤破壞骨質時産生前列腺素E1（PGE1）和前列腺素E2（PGE2）可緻敏周圍神經末梢；這種持續性疼痛可引起傷害性感受器的敏化（對傷害性或非傷害性刺激反應過度），在臨床上表現爲異常性疼痛和痛覺過敏。

　　骨痛有獨特的病理生理學特點。動物模型顯示，随着骨破壞的加重，在接收腫瘤部位感覺的傳入神經中，平行發生同側脊髓痛性遞質明顯增加的現象。此時所需類藥物的劑量遠高于控制炎症疼痛時所需的劑量。

　　椎體轉移病竈的部位也影響着疼痛治療的選擇和效果。如果椎體内轉移未破壞椎體後沿，椎體無病理性骨折，則治療效果好，骨相關事件發生率也較低。單一病竈應積極給予以放療、經皮椎體成形術等爲主的治療。如果椎體後沿受損，脊椎附件已經被破壞，患者一般疼痛較劇烈。

　　此時脊柱的穩定性較差，患者有明顯的活動性疼痛，常伴有被動及神經性疼痛，增加了治療難度。部分患者放療後疼痛會加劇，這可能增加了發生椎體骨折而緻脊髓壓迫的風險。治療上以穩定脊椎穩定性和控制疼痛爲主，可考慮微創介入治療、外科手術治療、放療、化療及同位素治療等。其中磷酸鹽類藥物、鎮痛藥物是治療的基礎。外周長骨轉移主要是病理性骨折導緻的肢體活動性疼痛，需要及時給予肢體制動或内固定治療。