急性白血病aCuTElEuKEmIa，aL

    中醫病名

    急勞，熱勞，虛勞，血證，髎積，溫病等。

    定義及釋義

    急性白血病是血液系統中的一種惡性疾病或稱爲血癌。在骨髓和其他造血組織中任何一系列白細胞廣泛的異常增生，并向全身各組織、髒器浸潤。破壞。在外周血液中的白細胞有質和量的改變，白細胞增多或減少，并伴有幼稚細胞增多。由于異常白細胞增生而影響造血組織的正常造血。臨床常有貧血、發熱、出血及肝、脾、淋巴結腫大等。

    病 因

    中醫病因

    白血病發病原因比較複雜，其内因爲正氣不足，而先天已有“胎毒”内伏，加之複感外邪瘟毒所緻。《内經》中說：“邪之所湊，其氣必虛”，正氣虛，導緻外感，内外合邪而緻病。

    西醫病因

    白血病的病因比較複雜，迄今尚未被完全認識，其病因是非單一因素所引起的。目前認爲與

    1.物理因素  電離輻射能誘導緻白血病。

    2.化學因素  凡能引起骨髓不良增生的化學物質都有緻白血病的可能，尤其是苯及其衍生物對造血組織有抑制作用，并可引起白血病，細胞毒藥物尤其是烷化劑等可引起繼發性白血病。

    3.遺傳因素  有的遺傳疾病和免疫缺陷征患者易發生白血病，如先天愚型約占20%可發生白血病，其它如範尼克貧血、遺傳性毛細血管擴張、共濟失調以及骨發育不全等遺傳缺陷者也有發生白血病的報道。

    4.病毒因素  目前已有較多的證據證實，白血病病毒是一種逆轉錄病毒，在電鏡下大多呈C型形态。逆轉錄病毒是RNA病毒，當逆轉錄細胞漿，去掉被膜後釋放出RNA。在逆轉錄酶的作用下，以病毒RNA爲模闆，轉錄爲互補DNA(即前病毒DNA)再經過DNA依賴性的DNA多聚酶作用，形成前病毒DNA。前病毒DNA能整合于宿主細胞的DNA内進行複制，但不影響宿主細胞的生存。

    流行病學

    急性白血病多見于兒童及青壯年。

    據統計白血病占惡性腫瘤發病率的第六位到第七位，約爲3～4/10萬人，其中急性多于慢性，急性者占70%以上，其中又以急粒占首位，次爲急淋和急單。

    病機探微

    由于正氣虛弱、先天“胎毒”内伏又複感邪毒，由表入裏緻髒腑受邪，骨髓受損。邪毒耗氣傷陰，陰虛内熱，内熱熏蒸，熱傷脈絡，迫血妄行，氣耗日久緻氣虛脾弱，氣不能攝血，脾虛不能統血，也可發生出血諸症：鼻衄、齒衄、肌衄、咳血、吐血、便血、尿血、婦女可見崩漏等。由于正氣不足，瘟毒、邪毒反複侵襲營血，血熱熾盛，陰傷血敗，見高熱不退，故有“熱勞”、“急勞”之稱。病邪久戀不去，氣血更虛，故面色蒼白，乏力氣短，心悸頭暈，懶言嗜卧動則汗出，舌質淡、體胖，苔薄白，脈沉細無力。氣爲血之帥，氣行血則行，氣虛則血行不暢，日久則氣滞血瘀或脈絡瘀阻結于脅下等形成髎積，推之不移，臨床表現肝、脾、淋巴結腫大、胸骨壓痛等。白血病的整個疾病過程中，正邪的分争貫徹其始終。若邪毒由盛而衰，正氣由虛而漸複，則疾病得以緩解。若外邪亢盛，日久不見平複，營血繼續内耗，而緻陰虛，陰虛則生内熱，故兩頰紅、乙煩熱、手足心熱、口渴欲飲、夜間盜汗、舌質微紅、脈細數等。由于熱傷氣損陽，久之陽氣耗之愈甚而緻陽虛。陽虛則外寒，四肢冷涼，喜暖踡卧，自汗出，大便溏，小便清長，舌胖、苔薄白，脈沉細無力，若正氣仍不能機轉，邪仍不去，病情則進一步惡化，氣血陰陽虛甚，最後導緻陰陽兩竭而死亡。總之本病的發生發展有虛有實，是虛實夾雜、正邪分争，複雜的病理過程。

    病理生理學

    白血病的病理主要表現有白血病細胞的增生與浸潤。非特異性病變則爲出血及組織營養不良和壞死、繼發感染等。白血病細胞的增生和浸潤主要發生在骨髓及其他造血組織中，但也可出現在全身其它組織中，緻使正常的紅系細胞、巨核系細胞顯著減少。骨髓中可因某些白血病細胞增生明顯活躍或極度活躍，而呈灰紅色或黃綠色。淋巴組織也可被白血病細胞浸潤，後期則淋巴結腫大。有50%～80%白血病死者有明顯中樞神經系統白血病改變。常見者爲血管内白細胞郁滞、血管周圍白細胞增生。其它最常發生白血病浸潤的髒器是腎、肺、心髒及胸腺、睾丸等。總的看來，急性白血病浸潤組織髒器比較集中而且嚴重，破壞組織能力較大。白血病在疾病過程中，大多伴有不同程度的出血，可發生在任何部位，但多見于造血組織、皮膚粘膜、心包膜、脾、胃及中樞神經等。其出血常發生在有白血病細胞浸潤的基礎上。由于白血病細胞浸潤、出血，梗死及全身代謝障礙，局部或全部組織可有營養不良與萎縮，甚至壞死等。近年來由于大量化療藥物和抗生素的應用，其屍檢病理變化有新的表現，白血病細胞崩解浸潤消失，出現了纖維蛋白滲出，組織細胞吞噬，繼而纖維化。骨髓可出現萎縮或纖維化，某些黴菌、原蟲的感染增多，藥物引起的病變增多。

    診 斷

    中醫診斷

    辨 證:

    (1)氣血(陰)兩虛爲主：

    證候：以血虛、氣虛爲主，面色蒼白，頭暈心悸，疲乏無力，手足心熱，自汗盜汗，舌質淡，脈象細數。

    證候分析：面色蒼白乃血液虧少表現，頭暈心悸，屬血不養腦、血不養心所緻，血屬陰，血少則陰虧，陰虛則生内熱、陰虛盜汗。氣屬陽，氣虛則疲乏無力，陽虛則自汗。(2)熱毒熾盛爲主：

    證候：以發熱爲主，往往感染竈不明顯，面赤，口渴思冷飲，周身不适，伴有貧血、輕度出血、胸骨壓痛或肝、脾稍腫大，大便結，小便黃，舌苔黃少津,脈數或弦數。

    證候分析：發熱乃邪毒所緻，外感邪毒後，正氣與之相争，發熱又是邪氣與衛氣相争的表現，熱傷陰耗氣，故口渴思冷飲，便結溲黃，周身不适。邪郁于内，故胸骨壓痛，肝脾腫大等症出現。(3)熱毒入血：

    證候：以出血症狀爲主，發熱輕或重，有齒衄、鼻衄、皮膚瘀斑，甚者唇舌有血泡，咯血、吐血、便血、崩漏、中風，或有肝、脾、淋巴結腫大，舌質紅绛，苔薄黃，脈細數。

    證候分析：出血可由外感、内傷等多種原因所緻，本病出血多由邪毒入血而發熱，火熱熏灼，迫血妄行，而緻周身多部位出血。(4)瘀血痰咳：

    證候：面色晦暗，皮膚甲錯，痛有定處，肝、脾、淋巴結腫大，伴有低熱，貧血或輕度出血，舌質暗有瘀斑。脈象澀或弦數。

    證候分析：上述諸症屬一派瘀血症候。由于邪毒阻塞脈絡，血行不暢，緻血瘀内停所緻。

    西醫診斷

    診斷标準：

    1.急性非淋巴細胞白血病

    (1)細胞形态學分型

    ①急性粒細胞白血病未分化型(M1)：骨髓中原粒細胞(Ⅰ＋Ⅱ型)≥90%(非紅系細胞)，早幼粒細胞很少，中性粒細胞以下階段不見或罕見。

    ②急性粒細胞白血病部分分化型(M2)：分爲二型：  1)  M2a：骨髓中原粒細胞(Ⅰ＋Ⅱ型)＞30%，  ＜90%(非紅系細胞)，單核細胞＜20%，早幼粒細胞以下階段＞10%。2) M2b：骨髓中異常的原始及早幼粒細胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細胞增生爲主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發育不平衡，此類細胞＞30%。

    ③急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病(M3)：骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生爲主，＞30%(非紅系細胞)，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒。可分爲二亞型： 1)粗顆粒型(M3a)：嗜藍顆粒粗大，密集甚或融合。2)細顆粒型(M3b)：嗜藍顆粒密集而細小。

    ④急性粒單核細胞白血病(M4)：依原粒和單核細胞系形态不同，可包括以下四種亞型：1)  M4a：原始和早幼粒細胞增生爲主，原幼單和單核細胞＞20%(非紅系細胞)。  2)  M4b：原幼單核細胞增生爲主，原始和早幼粒細胞＞20%(非紅系細胞)。3)  M4c：原始細胞既具粒系，又具單核細胞系形态特征者＞30%。4)  M4EO：除上述特點外，有嗜酸性顆粒粗大而圓，着色較深的嗜酸性顆粒細胞，占5%～30%。

    ⑤急性單核細胞白血病(M5)  ：分爲以下二亞型：  1)未分化型(M5a)  ：骨髓中原始單核細胞(Ⅰ＋Ⅱ型)(非紅系細胞)≥80%。2)部分分化型(M5b)  ：骨髓中原始或幼稚細胞≥30%(非紅系細胞)，原單核細胞(Ⅰ＋Ⅱ型)＜80%。

    ⑥紅白血病(M6)：骨髓中紅細胞＞50%，且常有形态異常原粒細胞(Ⅰ＋Ⅱ型)(或原始十幼單核細胞)＞30%；血片中原粒(Ⅰ＋Ⅱ型)(或原單)細胞＞5%，骨髓非紅系中原粒細胞(或原始十幼單核細胞)＞20%。

    ⑦巨核細胞白血病(M7)  ：  1)未分化型：外周血有原巨核(小巨核)細胞，骨髓中原巨核細胞＞30%。原巨核細胞有組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細胞少時往往幹抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。  2)分化型：骨髓及外周血中以單圓核和多圓核病态巨核爲主。

    2.急性淋巴細胞白血病(ALL)診斷标準

    (1)急性淋巴細胞白血病的細胞形

    态學分型：

    ①第一型(L1)：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞(直徑可大至正常小淋巴細胞約12μm)爲主；核圓形，偶有凹及折疊，染色質較粗，結構較一緻，核仁小而少，不清楚，胞漿少，輕度或中度嗜堿。過氧化物酶或蘇丹黑染色陽性；原始細胞一般不超過3%。

    ②第二型(L2)：原始或幼稚細胞以大細胞(直徑可大至正常小淋巴細胞的2倍以上，＞ 12μm)爲主，核形不規則，凹或折疊常見，染色質較疏松，結構不一緻，核仁較清楚，一個或多個，胞漿量常較多，有些細胞深染。

    ③第三型(L3)：似Burkitt型：原始或幼稚淋巴細胞大小較一緻，以大細胞爲主；核形較規則，染色質較均勻細點狀，核仁明顯，一個或多個，呈小泡狀，胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯呈蜂窩狀。

    (2)急性淋巴細胞白血病免疫學分型

    急性淋巴細胞白血病按免疫分型可分爲T細胞型與非T細胞型。非T細胞型又分爲普通型(CALL)、前前B細胞型(Pre  Pre  B-ALL)與B細胞型(B-ALL)。國外也有人将其分爲 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型(或A、B、C、D、E、F型)，T細胞分爲Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(也有分爲Ⅰ～Ⅵ型者)。

    3.低增生性白血病診斷标準

    (1)  臨床上一般肝、脾、淋巴結不腫大。

    (2)實驗室檢查：①外周血常呈全，血細胞減少，遇見原始細胞。②骨髓檢查2次以上。不同部位骨髓增生減低，有核細胞減少，但原始細胞在30%以上。③骨髓活體組織檢查證實爲本病。

    4.T細胞白血病診斷标準

    (1)  臨床表現  ①發生于成年人。②有表淺淋巴結腫大，無縱隔或胸腺腫瘤。

    (2)實驗室檢查  外周血多形核淋巴細胞(花細胞)占10%以上；屬T細胞型，有成熟T細胞表面标志，表現爲T輔助細胞，功能爲抑制或誘導。

    診 斷：本病臨床診斷主要依據病史發病急驟的特點，主要症狀爲發熱、出血、貧血及胸骨壓痛，肝、脾、淋巴結腫大體征。結合血象及骨髓穿刺報告：骨髓增生明顯活躍、極度活躍，有核紅細胞占全部有核細胞50%以下，原始細胞等于或大于30%，可診斷爲急性白血病。

    病 史：1.起病急驟  多數患者以發熱、進行性貧血、出血或骨關節疼痛爲特點。少數病例起病稍緩，往往以乏力、心悸、氣短、面色蒼白、 虛熱等表現。一旦症狀明顯，病情急轉直下，則表現與發病急驟相同的特點。

    症 狀：

    1.發熱  發熱的主要原因是感染，可表現各種熱型，常見于呼吸道、泌尿系、肛周等，往往感染竈不明顯，嚴重者可緻敗血症。一般而言，中性粒細胞小于1.0×109/L時感染機會中度增加，小于0.5×109/L時感染機會顯著增加，當小于0.1×109/L時幾乎都有嚴重感染。由于粒細胞的趨化、遊走、吞噬、殺菌功能降低，在感染時不産生正常的充血、紅腫的炎症表現，且感染極易擴散。由于化療及腎上腺皮質激素的應用等而加重了免疫功能的紊亂，免疫球蛋白合成減少，血清中調理素、抗體缺乏，使機體對具有莢膜的細菌如：肺炎雙球菌、流感杆菌的防禦能力減弱，患者易發生廣泛的各種病原體感染如沙門菌、結核杆菌、軍團菌、病毒、卡氏肺囊蟲等及皮膚粘膜感染及住院病叉感染。肺炎、綠膿杆菌敗血症等是白血病的主要死亡原因。

    2.出血  出血部位可遍及全身，以皮下、口腔、鼻腔爲最常見。顱内出血、消化系、呼吸道大出血可緻死亡。血小闆減少是出血的重要原因，尤其在(20～10)×109/L以下時極易出現嚴重出血；早幼粒細胞白血病與急性單核細胞性白血病容易并發播散性血管内凝血，可表現爲多部位出血，皮下大出血，極易出現顱内出血而死亡。由于大量的白血病細胞在血管集聚停滞，損傷小靜脈、小動脈的内皮，可引起局部嚴重的出血。感染細菌的多糖體有抑制凝血作用，因此感染常合并出血，抗白血病藥物如氨甲喋呤、強的松、門冬酰胺酶等，可引起肝損傷以及胃粘膜潰瘍出血等。

    4.貧血  患者在早期即可出現面色蒼白、心悸、乏力、浮腫等。貧血原因是白血病細胞惡性增生，幹擾幼紅細胞的增生，并使其對紅細胞生成素的反應降低，無效性紅細胞生成，出現隐性溶血。使用抗白血病藥物如阿糖胞苷、氨甲喋呤、柔紅黴素等幹擾核酸代謝，使幼紅細胞巨幼變，而加重貧血。

    體 征：

    1.肝、脾、淋巴結腫大  這是白血病常見的體征，急淋初起約50%的患者有淋巴結腫大，急性非淋巴細胞白血病中以M5發生淋巴結腫大者多見。由于肝脾的腫大可引起食欲減退、腹脹、乏力、消瘦等。急性白血病中，急淋爲顯著，少數急非淋白血病也有輕、中度腫大。

    2.神經系統的體征  由于化療藥物不易透過血腦屏障，中樞神經系統白血病成爲突出的問題。白血病細胞浸潤臨床症狀，有的與腦瘤症狀相似。若浸潤腦膜者，症狀類似腦膜炎，如顱内高壓、頭痛，惡心、嘔吐、視水腫、視力障礙等。腦脊液可查到白血病細胞，蛋白質正常或輕度增加。白血病細胞浸潤顱神經、脊髓，臨床可見口眼歪斜、眩暈、截癱、大小便失禁等。半數以上的患者可有腦電圖改變。病情嚴重者可出現昏迷，甚至死亡。中樞神經系統白血病可發生在白血病活動期或緩解期，尤其是兒童急淋發生中樞神經系統白血病可高達36%～83%。

    3.骨骼和關節的體征  急性白血病多有胸骨壓痛，這對診斷有一定意義。白血病細胞浸潤破壞骨皮質、骨髓和關節，關節痛多見于兒童，肢體骨骼痛多見于急淋。

    4.口腔及皮膚的體征  白血病細胞浸潤口腔粘膜，表現爲齒龈腫脹或巨舌，這多發生急性單核細胞白血病及急粒。單核細胞白血病，常伴有繼發感染、出血、口幹燥症等。白血病細胞浸潤皮膚，表現有皮疹及淡紫色小丘疹、結節、斑塊和潰瘍等。活檢皮膚印片有診斷意義。非特異性皮膚表現尚有荨麻疹、帶狀疱疹、瘙癢、多形紅斑等。

    5.心肺的體征  白血病細胞對心髒的浸潤，多見于心包，偶有心肌炎、心包炎、心力衰竭的表現。有報道發現60%以上嚴重白血病均有肺部浸潤，尤其是急粒-單核細胞白血病多見。肺部浸潤并發感染，在X線片上酷似結核，有時可出現胸腔積液。臨床有發熱。咳嗽、咯痰、胸悶、氣短等。

    6.性腺  白血病細胞浸潤睾丸，在發病初期己約有2%。是中樞神經系統外的第二個髓外複發部位。急粒、急淋、淋巴瘤的白血病期發生睾丸浸潤者分别爲3.7%、7.4%、23.5%。 睾丸被浸潤可無明顯症狀，可呈單側或雙側彌漫性腫大、質硬、不透光，可經局部穿刺或活檢證實，個别白血病患者有異常勃起，可能與海綿體内白血病細胞栓子有關。多見于急性淋巴細胞白血病。卵巢白血病症少見。

    7.綠色瘤  綠色瘤常見于兒童及青年急性粒細胞白血病患

    者，臨床可見眼眶骨膜下不對稱的突眼症，其次見幹颞骨、鼻骨、胸骨、肋骨、骨盆等結節腫塊，骨髓腔内，乳腺、肝、腎、肌肉等也可累及。綠色瘤浸潤之處皆呈綠色，其綠色是由于含大量骨髓過氧化物酶所緻。

    8.其它部位  胃腸道：約有25%患者在确診白血病時已發生白血病細胞的浸潤。臨床症狀有腹痛、腹瀉、胃腸道出血、闌尾炎、腸梗阻等；泌尿系被浸潤主要症狀是血尿、尿路感染等症。白血病細胞浸潤甲狀腺、胰腺，并發糖尿病或低血糖等症。

    體 檢：貧血貌及胸骨壓痛，肝、脾、淋巴結腫大的體征。

    實驗室診斷：(一)骨髓象

    骨髓象是診斷白血病的重要依據。典型骨髓象顯示有核細胞增生明顯活躍或極度活躍。但部分骨髓象顯示增生活躍或增生低下者。而相應系列的原始細胞或幼稚細胞呈明顯增高。其中原始細胞數大于30%，這些細胞大小不一，直徑在10～30μm，核呈圓形或橢圓形，占細胞大部分。核染質呈細網狀，有1個或多個核仁。白血病細胞與正常原始細胞、幼稚細胞有區别，常有形态異常或核、漿發育不一緻，有的白血病細胞分化停滞狀态，或者成熟細胞極少，呈裂孔現象，正常造血細胞增生嚴重的受到了抑制。在急淋骨髓象：其原始淋巴細胞的核常有裂隙或折疊者稱爲副原淋細胞。早幼粒細胞白血病骨髓象：早幼粒細胞一般在40%～50% 以上，胞漿内含有粗大、緻密的紫紅色或紫色顆粒，可有呈束樣的Auer小體，細胞核往往呈腎形或雙葉。在急單骨髓象：以原單或幼單核細胞爲主，也有組織細胞。在急粒－單核細胞白血病，在骨髓和外周血中有粒系和單核細兩個成分都增生。幼單和單核細細胞均超過20%，同時原粒和早幼粒細胞也超過20%；在急粒或急單白血病中可見少顆粒的、核畸型的中性粒細胞；在紅白血病中，常由急性紅血病開始，多有全血細胞減少，骨髓中紅系占百分率很高，甚至達80%以上。呈異形類巨幼紅細胞，核扭曲分葉或有多核。随着原始白細胞增多，最後可變成急性白血病。在急性白血病的骨髓中，幼紅細胞大多減少，在急單，漿細胞易見，骨髓含鐵血黃素正常偏高，鐵粒幼細胞增多。

    (二)組織化學

    目前組織化學檢查已成爲診斷白血病的常規之一，借助組織化學的染色不同，可以幫助臨床進一步診斷、鑒别白血病細胞分型。

    (三)骨髓培養

    近年來對白血病患者進行了骨髓細胞培養研究，發現白血病活動期，正常粒單系祖細胞集落形成(GM-CFU)嚴重抑制，甚至一個集落也不形成，而白血病祖細胞集落(L-CFU)則增高。當白血病病情緩解時骨髓細胞培養，可見白血病祖細胞(L-CFU)極少量集落形成，甚至是零。而正常粒單祖細胞(GM-CFU)則恢複到正常水平。通過觀察發現集落生長恢複正常比形态學恢複爲早，更早于臨床表現，故動态随訪觀察，有預測療效和監視複發的意義。另外，通過細胞培養可以測定患者對抗白血病藥物的敏感程度，從而指導化療藥物的個體化選擇。

    白血病典型外周血象顯示貧血，血小闆減少，白細胞有質與量的改變。

    1.紅細胞和血紅蛋白一般顯示正細胞、正色素性貧血，血片中有時可見幼紅細胞，在紅血病的患者則幼紅細胞增多，網織紅細胞常減少，但少數病例可有輕度增生。

    2.血小闆  白血病的早期血小闆的數目可正常或輕度減少，到中晚期可有明顯減少，血小闆的凝血功能也異常。

    3.白細胞  白細胞總數多時可達(300～500)× 109/L，低時少至(0.2～0.3)× l09/L (如低增生性白血病)。患者的白細胞特别低時往往病情嚴重，治療困難，療效很差。在外周血中出現白血病細胞是診斷白血病的重要依據。在急性白血病主要是原始細胞、早幼粒細胞 (幼稚細胞)大量出現。在白細胞總數高時診斷并不困難，在白細胞低時往往要濃縮塗片或在塗片的尾部才能找到白血病細胞。

    生物化學檢查

    1.核酸代謝酶和核酸代謝産物  核酸代謝在白血病病因診斷與治療有着重要意義。①腺嘌呤核苷脫氨酶(ADA)：它催化腺嘌呤核苷脫氨形成次黃嘌呤核苷，在ADA同功酶譜中，急單有一與正常白細胞不同的活性帶，此情況并不見于急粒與急淋。②核糖核酸酶(RNase)：RNase能将RNA或多聚尿嘧啶核苷或多聚胞嘧啶核苷分解成單核苷酸與寡核苷酸。RNase分堿性和酸性。成熟粒細胞RNase活性高，不成熟粒細胞其活性低。急粒的RNase活性爲成熟粒細胞的1/10，慢粒則爲1/2。③末端脫氧核苷酸轉移酶(TdT)：TdT在正常人外周血白細胞中無活性，而在胸腺中具有較高的活性。  TdT在多數的非T非B細胞及T細胞急淋及慢粒急淋變時活性增高。④逆向轉錄酶(RT)：RNA腫瘤病毒中有RT活性，用特異的模闆與引物可區别于正常組織的酶活性。RT是尋找白血病病毒病因的主要指标之一。

    尿中排洩的尿酸和β-氨基異丁酸是嘌呤和嘧啶分解代謝的産物，在白血病活動時，特别是經化療後上述産物明顯增加，患尿酸性腎病時，可有氮質滞留。

    腐胺、精胺、精眯與細胞中核酸和蛋白質的合成密切關系。核酸、蛋白質合成速度快的哺乳動物中，上述胺濃度顯著增高。

    2.其他酶

    (1)溶菌酶：在人體血清中的溶菌酶，存在于許多組織中。人體血清中的溶菌酶主要來自血中的單核細胞、粒細胞。在急粒單、急單的血清中溶菌酶活性明顯增高，急粒也可增高，而在急淋則正常或減低。酶的活力随着病情的緩解或複發而出現相應的改變。在正常時骨髓液的溶菌酶約爲血漿的2～3倍。正常尿液中溶菌酶爲陰性或活性很低，在急單的尿液中溶菌酶升高。

    (2)堿性磷酸