門靜脈高壓症的病理變化

　　門靜脈高壓症形成後，可以發生以下病理變化：

　　1.脾腫大、脾功能亢進門靜脈血流受阻後，首先出現充血性脾腫大。門靜脈高壓症時可見脾窦擴張，脾内纖維組織增生，單核吞噬細胞增生和吞噬紅細胞現象。臨床上除有脾腫大外，還有血細胞減少，最常見的是白細胞和血小闆減少，稱爲脾功能亢進。

　　2.交通支擴張由于正常的肝内門靜脈通路受租，門靜脈又無靜脈瓣，上述的四個交通支大量開放，并擴張、扭曲形成靜脈曲張。

　　3.腹水門靜脈壓力升高，使門靜脈系統毛細血管床的濾過壓增加，同時肝硬化引起的低蛋白血症，血漿膠體滲透壓下降及淋巴液生成增加，促使液體從肝表面、腸漿膜面漏入腹腔而形成腹水。門靜脈高壓症時雖然靜脈内血流量增加，但中心血流量卻是降低的，繼發刺激醛固酮分泌過多，導緻鈉、水潴留而加劇腹水形成。

　　臨床表現和診斷：主要是脾腫大、脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水或非特異性全身症狀(如疲乏、嗜睡、厭食)。區張的食管、胃底靜脈一旦破裂，立刻發生大出血，嘔吐鮮紅色血液。由于肝功能損害引起凝血功能障礙，又因脾功能亢進引起血小闆減少，因此出血不易自止。由于大出血引起肝組織嚴重缺氧，容易導緻肝昏迷。