大腸梗阻的病理改變

    結腸梗阻時，由于回盲瓣關閉，腸内容物隻能進不能出，形成閉襻型腸梗阻，由于結腸血供不如小腸豐富，加之壁薄，即使是單純性梗阻也容易發生局部壞死和穿孔。結腸内細菌含量高，梗阻後細菌繁殖加快，易招緻全身感染。Deitch研究表明：腸梗阻後6h，細菌進入腸系膜淋巴結24h後進入肝、脾及血流中，梗阻後期腸壁血流有增加趨勢，這使大量細菌及毒素被吸進血循環而加重全身中毒症狀，甚至産生中毒性休克。 

    癌性梗阻的嚴重性取決于腫瘤侵犯的程度，腸腔不完全梗阻時，其臨床表現及病理生理改變并不嚴重，完全梗阻時，則有嚴重的腸脹氣，過度的腸膨脹使腸壁變薄，血供減少，因此極易壞死穿孔。

    腸扭轉形成的腸梗阻，也有完全與不完全之分。不完全時，腸襻内積氣和積液同時存在；完全梗阻時多爲急性扭轉，梗阻屬閉襻性。由于吞氣的來路已被截斷，腸襻内積液積氣爲多，該段腸管高度擴張，遠較梗阻以上的腸管爲粗大，此段腸腔的過度膨脹，可以造成腸壁的張力性損害，再加上腸系膜血管本已發生血運障礙，結果腸襻出血、壞死、滲液，甚至穿孔。

    急性假性結腸梗阻，結腸脹氣明顯，發生壞死穿孔的并不少見，但多數可經非手術治愈。