幽門螺杆菌與胃炎概述

 
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        胃炎分爲急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽門螺杆菌(HP)感染是最常見的原因。HP爲非侵襲性病原，但是能引起強烈的炎症反應，它直接刺激免疫細胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的細胞因子。HP相關性胃炎與胃酸分泌功能二者間是有雙向關系的，一方面胃酸的分泌影響HP寄居在胃粘膜的數量及其分布，并影響感染後粘膜炎症反應的嚴重程度；另一方面HP相關性胃炎改變了胃粘膜的胃酸分泌功能。

         HP相關性胃炎的特點：①表面上皮變性；②多形核細胞浸潤；③慢性炎症細胞浸潤；④萎縮；⑤腸化生。退行性改變如粘液耗損，上皮細胞轉變爲立方形，滲出及表皮細胞“脫落”，均是慢性胃炎的顯著特征。表面細胞的變化與HP數量的多少有關。多形核細胞的浸潤是“活動性”慢性炎症的标志，慢性炎細胞浸潤程度與HP數量密切相關。

        HP被吞咽後，穿透粘液層，緊貼在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些細菌粘附于上皮細胞表面，另一些細菌穿透上皮細胞，進入固有層，但組織侵蝕與化學介質的參與，會引起強烈的炎症反應，出現上腹部痙攣性疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等症狀，即急性胃炎。急性期通常持續7天，部分病人在此期間細菌被清除，胃粘膜恢複正常，但大部分病人不能清除HP，而轉爲慢性感染。

        慢性胃炎中，95％爲HP感染，HP感染可引起三種不同類型的慢性胃炎，即淺表性胃炎、彌漫性胃窦胃炎或多竈性萎縮性胃炎。持續性胃炎的特點是形成腺體萎縮和腸化生。反複的粘膜損傷使腺體消失，引起粘膜萎縮，随HP感染時間的延長萎縮的發生率及嚴重程度均增 加。HP的慢性感染可引起胃上皮類似于腸上皮的形态學改變，即爲腸化生。腸化生是胃腸粘膜對持續性感染的一種适應性現象。随着人們逐漸認識到HP感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召開的世界胃腸大會工作組建立了一種新的胃炎分類法，即悉尼分類法，包括組織學和内鏡兩個主要分支構成，組織學由病因、解剖部位和形态三者組成。描述形态時僅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊類型胃炎三種不同類型，三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃體炎和全胃炎。與組織學分級一樣，内鏡下所見胃炎嚴重程度亦分爲無、輕、中、重。爲了使胃炎的組織學評價标準化，又推薦了取材部位，認爲檢查時取四塊标本，兩塊來自胃窦，兩塊來自胃體是比較合适的。HP相關性胃炎治療的關鍵在于清除HP。有許多研究證明，成功清除HP後可使内鏡下所見胃炎及組織學胃炎消退。

        誰需要治療幽門螺杆菌

        幽門螺杆菌(HP)與上胃腸道疾病關系密切，但并不是所有HP感染都需要接受抗HP治療。因爲：
        ①從當前的觀點看來，并不是所有感染HP的病人都有治療的必要性，也就是說根除HP後未必對其伴随病有益；
        ②目前的許多抗HP感染的方案正在進行嘗試，而且在治療中産生不同的副反應；
        ③全世界有過半以上的人感染HP，如果均予治療勢必經濟負擔過重；
        ④如全球過半的人在應用抗生素，無疑造成HP耐藥菌株在人群傳播，會導緻将來對HP根除的更大的困難；
        ⑤不是所的HP都是産毒菌株，隻有50％—60％的HP具有細胞毒素活性。

        關于哪些人需要接受抗HP治療，1999年世界胃腸病會議上專家建議：
        ①與HP相關的胃十二指腸潰瘍病人一律抗HP治療；
        ②對用抗分泌藥維持治療的HP陽性的消化性潰瘍患者，加用抗HP治療。但對非潰瘍性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治療，尚無統一意見。HP是慢性活動性胃炎的主要病因，胃粘膜相關性淋巴組織惡性淋巴瘤也與HP相關。根除HP後，活動性胃炎消失，胃窦炎好轉，胃粘膜相關性淋巴樣組織惡性淋巴瘤也可以縮小或消退，故對此兩種情況也應作HP根除治療。