絲蟲病有哪些表現及如何診斷？

　　以實驗室檢查爲标準，從外周血液、乳糜尿、抽出液中查出微絲蚴和成蟲即可确診。

　　1．急性期過敏和炎症反應　幼蟲和成蟲的分泌物、代謝及蟲體分解産物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機體産生局部和全身性反應。早期在淋巴管可出現内膜腫脹，内皮細胞增生，随之管壁及周圍組織發生炎症細胞浸潤，導緻淋巴管壁增厚，瓣膜功能受損，管内形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞。

　　2．慢性期阻塞性病變　淋巴系統阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素。由于成蟲的刺激，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全，淋巴液淤積，出現凹陷性淋巴液腫。以後淋巴管壁出現炎症細胞浸潤、内皮細胞增生、管腔變窄而導緻淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴爲中心，周期浸潤大量炎症細胞、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫，最終導緻淋巴管栓塞。阻塞部位遠端的淋巴管内壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織。由于阻塞部位不同，患者産生的臨床表現也因之而異。

　　⑴象皮腫（elephantiasis）：是晚期絲蟲病最多見的體征。象皮腫的初期爲淋巴液腫。若在肢體，大多爲壓凹性水腫，提高肢置，可消退。繼之，組織纖維化，出現非壓凹性水腫，提高肢置不能消退，皮膚彈性消失。最後發展爲象皮腫，肢體體積增大，有大量纖維組織和脂肪以及擴張的淋巴管和積留的淋巴液，皮膚的上皮角化或出現疣樣肥厚。

　　⑵睾丸鞘膜積液（hydrocele testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜積液。但也有少數病人系由于急性炎症反應所緻，故在消炎後即可恢複。

　　⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞後所緻的病變。

　　除上述病變外，女性的絲蟲結節在流行區并不少見。此外，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病，脾、胸、背、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫，絲蟲性心包炎、乳糜胸腔積液，乳糜血痰，以及骨髓内微絲蚴症等。

　　3．隐性絲蟲病　也稱熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症，臨床表現爲夜間發作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低熱，血中嗜酸性粒細胞超度增多，IgE水平顯著升高，胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影。

　　絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變，但對人體造成嚴重危害者是成蟲所緻的病變。

　　4．微絲蚴所緻病變 微絲蚴以肺内爲最多，心肌及腎次之。一般不引起明顯病變。偶爾在脾、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫，呈結核樣結節，伴有較多的嗜酸性粒細胞浸潤。當微絲蚴死亡、鈣化後，可引起異物巨細胞反應及纖維結締組織增生。

　　5．成蟲所緻病變 主要引起淋巴結及淋巴管的病變，活蟲引起的反應一般較輕，而死蟲每引起劇烈的組織反應。病變可分爲急性期及慢性期。

　　（1）淋巴管炎：多發生在較大的淋巴管，以下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺等處較多見。肉眼觀，急性期發炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延，形成所謂離心性淋巴管炎。當皮膚表淺微細淋巴管亦被波及時，局部皮膚則呈彌漫性紅腫，稱爲丹毒性皮炎。鏡下，常見淋巴管擴張、内皮細胞腫脹增生，管壁水腫增厚和嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。蟲體死亡後對組織刺激強烈，引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴，病變附近可找到Charcot-Leyden結晶。慢性期在膿腫周圍出現類上皮細胞、巨噬細胞及異物巨細胞或Langhans巨細胞，形成結核樣肉芽腫。随着蟲體的鈣化，肉芽腫逐漸纖維化，形成同心圓狀排列的實心纖維索，使管腔完全閉塞，形成閉塞性淋巴管炎，而引起一系列繼發改變。

　　（2）淋巴結炎：一般由成蟲寄居于淋巴結引起，較多見于腹股溝、腘窩及腋窩等處淋巴結。肉眼觀，淋巴結顯著腫大。鏡下，見病變的發展過程與上述淋巴管炎的改變基本相同。死亡蟲體鈣化後，病變可逐漸纖維化成爲瘢痕，影響淋巴液的流通，而導緻淋巴淤滞。

　　（3）淋巴系統阻塞引起的病變：長期反複感染的絲蟲性淋巴管炎和淋巴結炎可引起淋巴系統的回流障礙，從而發生一系列改變。

　　1）淋巴窦及淋巴管擴張：淋巴結内的淋巴窦擴張，形成局部囊狀腫塊，常見于腹股溝淋巴結，也稱腹股溝淋巴結曲張（varicose groin gland），穿刺淋巴液，其中可找到微絲蚴。阻塞遠端的淋巴管可見淋巴淤滞而引起曲張，常見于精索、陰囊及大腿内側，造成組織水腫。淋巴管極度曲張時可使管壁破裂和淋巴液外溢。根據淋巴系統阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性質和病變影響也各異。

　　當阻塞發生在腸幹淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結時，因乳糜液不能回流至乳糜池，則胸導管以下的遠端淋巴管皆發生曲張，并形成側支循環與主動脈側淋巴結相通。此時如乳糜液經曲張的側支循環返流至腎盂、輸尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂時，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睾丸鞘膜内，則引起鞘膜乳糜積液；乳糜液也可通過腸系膜淋巴管進入腹腔，則形成乳糜腹水。當阻塞部位發生在腸幹淋巴管入口處下方的腰幹淋巴管或主動脈側淋巴結等處時，則對乳糜液回流到胸導管無影響。此時淤滞的淋巴液逆流，則引起相應的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴積液。

　　2）象皮腫（elephatiasis）：是晚期絲蟲病的最突出病變。病變皮膚及皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皺加深，有如大象的皮膚外觀，因而得名。有時尚可伴有苔藓樣變、棘刺及疣狀突起等變化。鏡下，表皮角化過度和棘細胞肥厚，真皮及皮下有緻密纖維組織極度增生，彈力纖維消失，淋巴管和小血管周圍有少許淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。真皮淋巴管内皮細胞增生，甚至使管腔完全閉塞，皮下淋巴管壁可有明顯肌層肥厚。發病部位最多見于下肢、陰囊、女陰等處，其次爲手臂及。以下肢的象皮腫最多見，約占90％，常爲雙側性，由踝部和足背部開始，逐漸擴展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗2～3倍。陰囊象皮腫大小不等，小者如拳頭大，大者可大如籃球或更大，甚至可下垂到膝部以下。

　　關于象皮腫的發生機制，過去一般認爲系由于淋巴管的慢性機械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障礙而蓄積在皮膚及皮下組織，因淋巴液的蛋白質含量高，刺激纖維組織大量增生，使局部皮膚增厚、變硬，而局部的反複鏈球菌低度感染，則促進了象皮腫的發生和發展。但近年來通過淋巴系統造影術發現，象皮腫患者的淋巴系統大多并不見有阻塞，因而認爲不是淋巴流的機械性閉塞而是由于淋巴循環嚴重的病理生理動力學改變所緻的淋巴循環障礙引起象皮腫。也有認爲象皮腫的局部反應屬于Arthus變态反應。

　　象皮腫的發展很慢，一般都在感染後的10～15年以上才能達到顯著程度。患者的血液中大多已找不到微絲蚴，可能因成蟲已死亡，不能産生微絲蚴，或因淋巴循環障礙，微絲蚴不能進入血流之故。

　　【臨床表現】

　　急性期的臨床症狀表現爲淋巴管炎、淋巴結炎及丹毒樣皮炎等。淋巴管炎的特征爲逆行性，發作時可見皮下一條紅線離心性地發展，俗稱“流火”或“紅線”。上下肢均可發生，但以下肢爲多見。當炎症波及皮膚淺表微細淋巴管時，局部皮膚出現彌漫性紅腫，表面光亮，有壓痛及灼熱感，即爲丹毒樣皮炎，病變部位多見于小腿中下部。在班氏絲蟲，如果成蟲寄生于陰囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。在出現局部症狀的同時，患者常伴有畏寒發熱、頭痛、關節酸痛等，即絲蟲熱。有些患者可僅有寒熱而無局部症狀，可能爲深部淋巴管炎和淋巴結炎的表現。

　　慢性期阻塞性病變由于阻塞部位不同，患者産生的臨床表現也因之而異：包括象皮腫、睾丸鞘膜積液、乳糜尿等。

　　除上述病變外，女性的絲蟲結節在流行區并不少見。此外，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病，脾、胸、背、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫，絲蟲性心包炎、乳糜胸腔積液，乳糜血痰，以及骨髓内微絲蚴症等。

　　隐性絲蟲病的臨床表現爲夜間發作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低熱，血中嗜酸性粒細胞超度增多，IgE水平顯著升高，胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影。