腦膜瘤

   腦膜瘤是起源于腦膜及腦膜間隙的衍生物(derivative)。它們可能來自硬膜成纖維細胞和軟腦膜細胞，但大部分來自蛛網膜細胞，也可以發生在任何含有蛛網膜成分的地方，如腦室内腦膜瘤來自于腦室内的脈絡叢組織。
    在18世紀，已開始腦膜瘤切除手術。美國在1887年首次成功切除腦膜瘤。20世紀初，柯興根據病理将腦膜瘤分爲不同類型。
．1發病率(Incidence)
    腦膜瘤的人生率爲2／10萬。柯興等1938年報告腦膜瘤占全部顱内腫瘤的13．4％。Percy等複習1935～1958年文獻，發現腦膜瘤占原發腦腫瘤的38％。北京市神經外科研究所自1958年至1993年共收治腦膜瘤病人3 143例，占同期原發腦腫瘤的19．2％，僅次于膠質瘤(占40．49％)，居第2位。其中女性多于男性，爲2：1。顱内良性腫瘤平均年齡59±15歲，發病的高峰年齡在45歲。腦膜瘤在兒童中少見。16歲以下患兒不及1．3％，而且**在腦膜瘤中占優勢。小的無症狀的腦膜瘤常在老年人的屍檢材料中發現。近年CT技術的發展，腦膜瘤的發生率明顯增高，尤其在老年病人。許多無症狀的腦膜瘤多爲偶然發現。多發腦膜瘤偶爾可見。有時可見同時合并神經纖維瘤(病)，也可以合并膠質瘤、垂體瘤、動脈瘤，但罕見。文獻中也有家族史的報告。
．2病因(EtjoJogy)
    腦膜瘤的發生可能與一定的内環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成的。可能與顱腦外傷、放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。這些病理因素的共同特點是它們有可能使細胞染色體突變，或細胞分裂速度增快。通常認爲蛛網膜細胞的細胞分裂是很慢的，而上述因素加速了細胞分裂速度，這可能就是導緻細胞變性早期重要階段。
    近年，分子生物學的發展，對腦膜瘤的病因研究取得了一定成績。許多研究表明，在很多腫瘤，某個染色體的DNA結構的變化已被證實。高劑量或低劑量的放射線以及很多病毒都可以改變DNA結構。同樣，在雙側聽神經瘤的病人也合并特殊的遺傳變化。顯然，腦膜瘤病人體内存在許多異常的内環境和遺傳因素，所有這些因素均對人的染色體結構的改變起着作用。
    細胞分子生物學研究證實腦膜瘤的染色體是異常的。最常見的異常是在22對染色體上缺乏一個基因片段。由于每個人的染色體上含有成千上萬的基因，一個染色體内DNA的缺乏将丢失數目極其可觀的基因信息。許多的研究，可以推測，所有腦膜瘤可能都是雙對染色體缺乏一個或幾個基因。這些核型的巨大變化，可發生在22對染色體的其中一個，而這染色體在傳統的核型上又看起來很小。因此，弄清腦膜瘤的分子生物化學的關鍵是，發展能在人染色體中證實極小變化的技術。一旦腦膜瘤在22對染色體基因缺乏被确定後，選擇一種試驗方法和基因治療腦膜瘤将成爲可能。
．3病理學特點(Characteristics of pathology)
    腦膜瘤呈球形生長，與腦組織邊界清楚。瘤體剖面呈緻密的灰色或暗紅色的組織，有時瘤内含砂粒體。瘤内壞死可見于惡性腦膜瘤。腦膜瘤有時可使其臨近的顱骨受侵而增厚或變薄。腫瘤大小可由直徑lcm厘米直至10餘cm。瘤體多爲球形、錐形、扁平形或啞鈴形。常見的腦膜瘤有以下各型：
  1)内皮型(Meningotheliomatous，endotheliomatous)：是最常見的類型。多見于大腦鐮、蝶骨嵴和嗅溝。腫瘤由蛛網膜上皮細胞組成。細胞的大小形狀變異很大，有的細胞很小呈梭形，排列緊密；有的細胞則很大，胞核圓形，染色質細而少，可有1～2個核仁，胞漿豐富均勻。瘤細胞呈向心性排列成團狀或呈條索狀，瘤細胞之間血管很少，無膠原纖維(圖21—1—1)。
    2)成纖維型(Fibroblastic)：由纖維母細胞和膠原纖維組成，瘤細胞成縱行排列，偶呈栅欄狀。細胞間有大量粗大的膠原纖維，常見砂粒小體(圖21—1—2)。
    3)血管型(Angiomataus)：瘤内有豐富的血管及許多血窦，血管外壁或間質中的蛛網膜上皮細胞呈條索狀排列，膠原纖維很少。腫瘤生長快時，血管内皮細胞較多，分化不成熟，常可導緻血管管腔變小閉塞。血管周圍常有類似血管内皮的多角形細胞(圖21—1—3)。
    4)砂粒型(Psammomatous)：瘤内含有大量砂粒體，細胞排列成漩渦狀，血管内皮腫脹，玻璃樣變後鈣化(圖21～1—4)。
    5)混合型或移行型(Mixed，Transitional)：此型腦膜瘤中含上述四型成分，但不能肯定以哪種成分爲主時，可稱爲混合型腦膜瘤(圖21—1—5)。
    6)惡性腦膜瘤(．Malignant meningioma)：有些腦膜瘤的生長特性，細胞形态具有惡性腫瘤的特點，而且可以發生轉移。這類腫瘤開始可能屬良性，以後出現惡性特點，特别是對一些多次複發的腦膜瘤應想到惡性變的可能。惡性腦膜瘤生長較快，向周圍組織内生長，瘤細胞常有核分裂像，易惡變爲肉瘤。在上述的良性腦膜瘤中，以血管型腦膜瘤最常發生惡變。另外，惡性腦膜瘤可發生顱外轉移，多向肺轉移，也可以經腦脊液在顱内種植。
    7)腦膜肉瘤(Meningeal sareoma)：腫瘤從一開始就是惡性的，具有肉瘤的形态特點，臨床較少見，多見于10歲以下兒童。病情發展快，術後迅速複發，可見遠處轉移。腫瘤位于腦組織中，有浸潤、形狀不規則、邊界不清、質地軟、易碎，瘤内常有壞死、出血及囊變。瘤細胞有三種類型，即纖維型、梭狀細胞型、多形細胞型，其中以纖維型惡性程度最高。
    另外，有些作者将腦膜的黑色素瘤也歸于腦膜瘤。
．4腦膜瘤的好發部位(Common sites 0f meningioma)
    一般地講，腦膜瘤的好發部位是與蛛網膜纖毛分布情況相平行的，多分布于；①矢狀窦旁。②鞍結節。③篩闆。④海綿窦。⑤橋小腦角。⑥小腦幕等。據Russell等人的經驗，大約50％顱内腦膜瘤位于矢狀窦旁，并且大部分位于矢狀窦的前2／3。文獻報告多發腦膜瘤占0．7％～5．4％，北京天壇醫院約占1．27％。天壇醫院3 143例腦膜瘤分布情況見表21—1—1。
．5臨床表現(Clinical manifestation)
    1)腦膜瘤屬良性腫瘤，生長慢，病程長。有報告認爲，腦膜瘤出現早期症狀平均2．5年，少數病人可長達6年之久。Firsching等人觀察17例腦膜瘤長達21個月，發現腫瘤的平均年增長體積3．6％，僅2例增長速度爲18％和21％。
    2)局竈性症狀，因腫瘤呈膨脹性生長，病人往往以頭疼和癫痫爲首發症狀。根據腫瘤部位不同，還可以出現視力、視野、嗅覺或聽覺障礙及肢體運動障礙等。在老年病人，尤以癫痫發作爲首發症狀多見。
    3)顱内壓增高症狀多不明顯，尤其在高齡病人。在CT檢查日益普及的情況下，許多患者僅有輕微的頭痛，甚至經CT掃描偶然發現爲腦膜瘤。因腫瘤生長緩慢，所以腫瘤往往長得很大，而臨床症狀還不嚴重。有時病人眼底視水腫已很嚴重，甚至出現繼發視神經萎縮，而頭痛并不劇烈，沒有嘔吐。值得注意的是啞區的腫瘤長得很大，而腦組織已無法代償時，病人才出現顱内壓增高的表現，病情會突然惡化，甚至會在短期内出現腦疝。
    4)腦膜瘤對顱骨的影響：臨近顱骨的腦膜瘤常可造成骨質的變化。可表現爲骨闆受壓變薄，或骨闆被破壞，甚至穿破骨闆侵蝕至帽狀腱膜下，頭皮局部可見隆起。也可使骨内闆增厚。增厚的顱骨内可含腫瘤組織。
．6特殊檢查(Special examination)
    (1)腦電圖
    因腦膜瘤生長緩慢，并呈局限性膨脹性生長，一般無明顯慢波。但當其生長相當大時，因腦組織被壓，引起腦水腫，此時可呈現慢波。腦膜瘤反映在腦電圖上多爲局限性異常Q波，懶波爲主，背景腦電圖的改變較輕微。腦膜瘤的血管越豐富，s波出現越明顯。
    (2)頭顱平片
    由于腦膜瘤解剖上與顱骨的密切關系，以及共同的供血途徑，極易引起顱骨的各種改變，頭顱平片的定位征出現率可達30％～60％。顱内壓增高症在沒有CT診斷的情況下可達70％以上。主要表現有：
    1)局限性骨質改變：可出現内闆增厚，骨闆彌漫增生，外闆骨質增生呈針狀放射。一般認爲，腫瘤細胞到達硬膜後，通過血管途徑進入顱骨，引起周圍或骨細胞的增生反應。無論有無腫瘤細胞侵入，顱骨增生部位都提示爲腫瘤的中心位置。腦膜瘤引起局部骨闆變薄和破壞的發生率爲10％左右。

    2)顱闆的血管壓迹增多：可見腦膜動脈溝增粗扭曲，最常見于腦膜中動脈溝。局部顱闆闆障靜脈異常增多。
    (3)腦血管造影
    各種類型的腦膜瘤都是富于血管結構的。在CT臨床應用以前，腦血管造影是診斷腦膜瘤的傳統的重要手段。特别是近年來開展的數字減影技術（Digital Substract Angiography，DSA)和超選擇血管造影，對證實腫瘤的血管結構，腫瘤富于血管程度，主要腦血管的移位，以及腫瘤與大的硬膜窦的關系，窦的開放程度(決定術中是否可以結紮)都提供了必不可少的
詳細資料。同時造影技術也爲術前栓塞提供了條件。對顱底和凸面腦膜瘤術前栓塞供應動脈，減少術中出血提供了幫助。
    約一半左右的腦膜瘤腦血管造影可顯示腫瘤染色。通常腦膜瘤在腦血管造影像上的表現如下：
    1)腦膜血管一般表現粗細均勻，排列整齊的小動脈網，動脈管腔纖細，輪廓清楚呈包繞狀。
    2)腫瘤同時接受來自頸外、頸内動脈或椎動脈系統的雙重供血。位于前顱窩的腦膜瘤可接受眼動脈，篩動脈和大腦前動脈分支供血。位于中顱窩的腦膜瘤可接受腦膜中動脈、咽升動脈供血。後顱窩腦膜瘤可由枕動脈、椎動脈腦膜前支、腦膜後動脈供血。
    3)腫瘤的循環速度比腦血流速度慢，造影劑常在腫瘤中滞留。在造影的靜脈期，甚至窦期仍可見腫瘤染色，即遲發染色(Delayed Blush)。
    4)腦膜瘤周圍腦血管呈包繞狀移位。
    上述特點在腦膜瘤的腦血管造影中可同時出現，亦可能部分出現。
    (4)CT頭顱掃描
    在CT出現以前，根據病人的臨床表現，再輔以頭顱平片和腦血管造影，對腦膜瘤即可作出确診。CT的出現，使腦膜瘤的定位以及定性診斷水平大大提高。典型的腦膜瘤，在未增強的CT掃描中，呈現孤立的等密度或高密度占位病變。其密度均勻一緻，邊緣清晰，瘤内可見鈣化。增強後可見腫瘤明顯增強，盡管一部分腫瘤在腦血管造影中并非顯示富于血管。這是因爲對比劑從腦膜瘤四周的毛細血管直接進入腦組織内，二者間無血腦屏障。約15 9／6腦膜瘤伴有不典型的壞死、囊變或瘤内出血。觀察腦膜瘤在CT的表現，要注意腫瘤與鄰近組織如顱骨、小腦幕、矢狀窦的關系，因此行冠狀及側位的重建有時是很重要的。
    腫瘤四周的腦水腫對判斷腫瘤的生長速度是有幫助的。腫瘤生長緩慢，水腫可能很輕，甚至沒有水腫，富于血管的腦膜瘤周圍水腫多較廣泛。偶爾腦膜瘤四周合并大片水腫，需與惡性腦膜瘤或腦轉移癌相鑒别。腦膜瘤引起周圍水腫的原因尚不十分清楚，可能與腦膜瘤病人的正常血腦屏障遭到破壞以及腦膜瘤組織分泌出某種物質有關。最近有人研究認爲，幕上腦膜瘤周圍的水腫與腫瘤的前列腺素水平或腫瘤孕酮受體釋放作用有關。
  (5)磁共振掃描
  對同一病人，比較好同時進行C I、和MRI的對比分析，方可得到較正确的定性診斷。這是因爲腦膜瘤在這兩種圖像中有相類似的表現和特點，而且不經加強的MRI會使10％的腦膜瘤無法診斷。某些腦膜瘤MRI發現不了：①小的無症狀的腦膜瘤不合并水腫和占位效應，尤其是在靠近頂部者；②多發腦膜瘤中小的腫瘤易被遺漏；③複發腦膜瘤。經過注射(Gadolinium，DTPA)造影劑，上述缺點可以得以克服。
．7診斷(Diagnosis)
    腦膜瘤的診斷基礎依靠：①形态學，即腫瘤的外形、部位以及其占位效應。②腫瘤在CT的密度及MRI的信号強度，及其增強後的表現。③其他發現，如顱骨受累、鈣化，血管擴張受壓，确認供血動脈和引流靜脈。在顱底、鞍區和蝶骨嵴腦膜瘤，或與顱外溝通的腦膜瘤MRI的圖像較CT清晰。另外在顯示腫瘤與重要血管的毗鄰關系方面MRI也優于CT。
    典型的腦膜瘤CT的表現爲等密度或稍高密度區。在MRI，T1像上60％腫瘤與灰質信号相同，30％爲低于灰質的低信号。在T2像上，50％爲等信号或高信号，40％爲中度高信号，也可能爲混雜信号。腫瘤邊界清楚，圓形或類圓形，多數邊緣有一條低信号邊，呈弧形或環形。經靜脈增強後呈均勻狀，明顯強化。
．8治療(Tteatment)
    (1)手術切除
    與其他顱内腫瘤一樣，手術切除腦膜瘤是最有效的治療手段。随着顯微手術技術的發展，手術器械如雙極電凝(bipolar)、超聲吸引器(Cuvitro ultrasonic dissector)以及激光(1aser)的不斷改進和普及，腦膜瘤的手術效果不斷提高，使大多數病人得以治愈。
    1)手術前準備：①影像學資料應盡量齊全，除一般的CT腦掃描外，還應對顱底腦膜瘤做增強MRI，以利術前對腫瘤與周圍組織的毗鄰關系有所了解，對術後可能發生的神經系統功能損害有所估計。血運豐富的腦膜瘤，腦血管造影也是必不可少的，可了解腫瘤的供應動脈，對術中可能遇見的主要血管做到心中有數，防止損傷。造影還可确定主要靜脈窦是否閉塞，決定術中爲徹底切除腫瘤，能否結紮或切除。②對病人一般狀态及主要髒器功能有充分了解，尤其是老年病人，盡量減少術中和術後的合并症發生。③有癫痫發作的病人，要在術前服用抗癫痫藥，以有效地控制癫痫發作。有些作者認爲，術前一周每天給以地塞米松10～15 mg，對切除腦膜瘤，減輕術後反應是非常有幫助的。
    2)麻醉：①均采用氣管内插管全身麻醉，控制呼吸，使動脈的PCo2控制在3．33～4kPa(25～30 mmHg)以下，這對降低顱内壓是極爲有效的。②控制性低血壓，對于富于血管的腦膜瘤，可采用過度換氣的辦法，降低靜脈壓，使術中失血減少。在術中降低病人血壓時，應注意病人平時的血壓水平，對于既往有高血壓的老年病人應慎重。術中降溫會造成病人術後較多的合并症，目前已不普遍使用。
    3)手術原則：①：根據腫瘤的部位，側卧位、仰卧位、俯卧位都是常使用的。爲了減少術中出血，上述各頭部應略擡高。坐位被用于切除後顱窩的腦膜瘤，其優點是暴露好，出血少，但易發生氣栓。如使用帶頭架的可控手術床，術中病人頭與手術床連爲一體，且可根據術中視野需要活動床的角度，使手術者操作能得心應手。②切口：早年多數作者主張腦膜瘤的切口應大一些，以利暴露腫瘤。近年，影像學的進展，使腫瘤的定位十分精确，因此切口設計的關鍵是，應使腫瘤恰位于骨窗的中心，周邊包繞腫瘤就可以了，過多的暴露腦膜瘤四周的正常腦組織是不必要的。③翻骨瓣：鑽孔後以銑刀或線鋸鋸開顱骨後，骨瓣翻向聯接肌肉一側，翻轉時需先徹底剝離骨瓣内闆與腫瘤的粘連。另外，對凸面的腦膜瘤，翻骨瓣後将其取下，關顱時再固定複位，不失爲一好辦法。這種開顱方法可省去與肌肉相連的骨瓣出血不止的麻煩。
④硬腦膜切口：可采用“U”形或“+”形切口。如硬腦膜已被腫瘤侵蝕，應切除被破壞的硬膜，關顱時以人工硬膜或帽狀腱膜修補。硬腦膜的切口不可超出腫瘤邊界過大，以防腦膨出。⑤手術顯微鏡的應用：手術顯微鏡下分離腫瘤，使操作更細緻，能最大限度地保護腦組織及重要的神經血管。術中止血确切，操作準确。對于體積較大的腫瘤，單純的沿腫瘤四周分離，有時較困難。一味地追求完整全切，會造成對瘤四周腦組織過多的牽拉損傷，因此，應先在瘤内反複分塊切除，待瘤體縮小後再四周分離。此時使用超聲吸引是十分有益的，使用得當可以省時，減少不必要的牽拉。術中應用激光可以根除深部的腦膜瘤。特别是在顯微手術中使用激光(C02和Na：YAG激光)的優點包括：①減少對腦組織的牽拉。②可以氣化殘存在硬膜上的瘤組織。③可以切除暴露困難部位的腫瘤。④提高手術的準确性。⑤減少手術的出血。⑥術前栓塞供應動脈或術中結紮供應腫瘤的血管。對于富于血運的腫瘤術前腦血管造影時可将供應腫瘤的頸外動脈系統的分支栓塞，或術中先行頸外動脈顱外段結紮然後再開顱切除腫瘤，這樣做可減少術中出血。以雙極電凝止血，電凝點應盡量靠近腫瘤側。在電灼動脈前，一定要辨認該動脈是否确實是穿入腫瘤的供應動脈，抑或隻是被腫瘤擠壓移了正常位置的動脈。對前者可以結紮，對後者應分離後保護，不能輕易結紮。⑦對受腫瘤侵蝕的硬腦膜、顱骨應一并切除，以防術後複發。經造影證實已閉塞的硬膜窦也可以切除。以筋膜或人工材料修補硬腦膜和顱骨。爲了防止術後硬膜外血腫，這通常是硬膜上靜脈滲血造成的，可以在骨瓣上鑽2～4對小孔，以絲線懸吊硬膜并固定在每對小孔中，從而使硬膜緊貼顱骨内闆，不留殘腔，對防止術後血腫有一定作用。⑧腫瘤切除：全切腫瘤是最理想的。在大腦凸面、矢狀窦的1／3、部分小腦幕、嗅溝腦膜瘤全切是可以的。對矢狀窦後部、蝶骨嵴内側及斜坡腦膜瘤全切是有一定困難的。目前，是否能将海綿窦内、與腦幹和後組顱神經有密切關系的腫瘤全切除及手術入路仍存在争議。
    4)術後處理：①腦膜瘤術後的病人比較好放人“強化監護病房”(Intensive CareUnit，簡稱ICU)。ICU是70年代興起的，對搶救危重病人發揮極有效的作用。ICU是醫院内的一個特殊病房。這一病房集中了需要搶救和觀察病人所需的熟練的專業人員和多種專門設備。在ICU工作的醫生護士必須經過專門的訓練，對病人的觀察及各種搶救措施的施行都能精通。而且因護士的配備多，由1～2名護士護理1名病人到每1名護士至多護理2名病人，因此對病情的變化和處理非常及時細緻。ICU具備心電、呼吸以及顱壓各種監護裝置，有除顫、人工呼吸機以及各種插管等搶救設備，所以對病人的治療及搶救是高質量的。在這樣的環境下，腦膜瘤術後會平穩地度過危險期，而後再轉入病房。一旦出現術後合并症如術後血腫、呼吸功能障礙都能得到必要的及時治療。②控制顱内壓。腦膜瘤切除術後都會出現不同程度的腦水腫。術後給予甘露醇和激素對于消除腦水腫是必需的。③抗癫痫治療。對術前有癫痫發作的病人，術後應及時給予抗癫痫藥。因手術當日禁食，因此一般不能按原劑量服用抗癫痫藥。這需要在術後麻醉清醒前選用魯米那鈉肌注，直至病人能口服爲止。術後一天内出現癫痫大發作，會增加術後血腫機會和腦水腫的程度。④腦脊液耳、鼻漏。前顱窩底或中顱窩腦膜瘤術中徹底切除腫瘤，往往會造成顱腔與副鼻窦相通，術後腦脊液鼻漏或耳漏，繼發氣顱和顱内感染。如有發生，需給予抗生素。不能自行停止的腦脊液鼻(耳)漏，需二期手術行硬腦膜修補術。⑤手術死亡率。文獻報告差異較大，顱内腦膜瘤的手術死亡率爲7％～14．3％。手術死亡率不僅取決于病人年齡、術前狀态、術後血腫，更主要取決于腫瘤位置。因此，術前的判斷和估計尤爲重要。⑧空氣栓塞。近硬膜窦的腦膜的切除過程中會因窦破裂發生空氣被吸人情況。空氣進入血液後，經心髒排向肺動脈，細小氣泡可被溶解，粗大氣泡則栓塞肺動脈，并可經肺随血流分散到全身。爲防止發生，盡量縮短處理靜脈破口暴露時間。
    (2)放射治療
    良性腦膜瘤全切效果極佳，但因其生長位置，約有17％～50％的腦膜瘤做不到全切。另外，還有少數惡性腦膜瘤也無法全切。上述兩種情況需在手術切除後放療。惡性腦膜瘤和血管外皮型腦膜瘤對放療敏感，效果是肯定的。而一般良性腫瘤放療是否有效仍有不同意見。1982年Carella等報告對43例未分化腫瘤放療後随訪3年未見腫瘤發展。Wara等對97例次全切除的腦膜瘤中34例行放療，5年後放療組複發率爲29％，未經放療者爲74％。手術未能徹底切除的腦膜瘤術後輔以放療，對延長腫瘤的複發時間是有效的。放射治療适用于惡性腦膜瘤切除後，未能全切的腦膜瘤，以及術後複發再手術困難者或無法手術切除的腫瘤。
    伽瑪刀(y一刀)是一個具有201個60Co，可同時集中在一個靶點上照射的放療儀。它可使靶點在短時間内獲得大劑量伽瑪射線，從而達到破壞瘤細胞的作用，适用于直徑小于3 cm的腦膜病。1968年首先在瑞典使用，用于治療小的聽神經瘤。1976年用于小的腦膜瘤。伽瑪刀與放療一樣，對抑制腫瘤生長，延長複發時間有效，但因病例尚少，其結果尚在觀察中。
    X刀(等中心直線加速器)可于顱底及後顱窩的腦膜瘤，直徑一般不宜大于3．O cm。
    将同位素放入腫瘤中。稱爲組織内放療(Interstitialirradiation)，是當前立體定向的一個新發展，但療效尚待觀察。
    (3)其他治療
    激素治療對減慢腫瘤的生長是否有效尚不能肯定，可能對複發的腦膜瘤不失爲一個有希望的方法，尚待進一步研究。另外，随着分子生物學的深入發展，基因治療腦膜瘤可望獲得成功。
．9腦膜瘤的複發(Recurrenee of meningioma)
    和任何腫瘤一樣，腦膜瘤首次手術，如在原發部位殘存一些腫瘤的話，可能發生腫瘤複發。腫瘤殘存原因有兩個，一是腫瘤局部浸潤至周圍組織，醫生術中遺漏。二是靠近原發竈或多或少殘存一些瘤細胞。文獻報告良性腦膜瘤複發需5～10年，而在局部浸潤生長的腫瘤在1年内便可複發。Jaskelained等觀察657例腦膜瘤，20年總複發率爲19 %。
    處理複發腦膜瘤首選方法仍是手術切除。根據病人的症狀和體征以及CT分析，可決定再次手術。再手術危險不僅僅取決病人年齡，要結合病人一般狀态以及腫瘤的部位。二次手術也并不一定能得到根治，如複發的蝶骨嵴腦膜瘤，複發時如腫瘤已長人海綿窦，再次手術的困難會很多。但對複發的矢狀窦旁腦膜瘤，腫瘤如侵犯并阻塞上矢狀窦，二次手術即可将受侵的矢狀窦一并切除，這樣二次手術可能優于第一次。
    許多研究表明，放射治療對未能全切的腦膜瘤、無法手術的複發腦膜瘤或某些特殊類型的腦膜瘤是有效的。
．10預後(Prognosis)
    一組257例腦膜瘤調查結果表明，術後平均生存期爲9年。後顱窩和鞍結節腦膜瘤的術後生存爲6年。不同的報告，腦膜瘤的術後10年生存率爲43％～78％。手術後死亡原因主要是未能全切腫瘤、術前病人狀态不好、腫瘤變性或伴顱骨增厚。影響腦膜瘤預後的因素也是多方面的，如腫瘤大小、部位、腫瘤組織學特點，手術切除程度等。病人術後癫痫除與腫瘤部位有關外，與術中過分牽拉腦組織，結紮或損傷引流靜脈也有關系。